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  • +Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

    作者:李金声;孙喜庆;吴兴裕;饶志仁;刘惠玲;曹义战

    目的探讨不同+Gz 重复暴露后,大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律,及其与正加速度致脑损伤的相关性.方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、+2 Gz、+4 Gz、+6 Gz、和+10 Gz暴露组.分别在暴露后6 h,10 h, 1 d,2 d,4 d和6 d处死取脑,观察HSP70和HSP70 mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化.结果低G值(+2 Gz)下,HSP70表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值(+10 Gz)下,表达仅局限在下丘脑部位,呈中等强度反应;中等强度G值(+4 Gz和+6 Gz)下,表达范围广,持续时间长.各组表达峰值均在暴露后1 d左右,但暴露1次组2 d后强度明显减弱,而暴露3~5次组在2 d后仍然维持较高水平.不同+Gz暴露后HSP70 mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化,但其表达高峰提前(10 h),持续时间缩短.直接+10 Gz/5 min暴露后,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元.而经过+4 Gz/3 min 3 次和5次预暴露再作+10 Gz/5 min暴露组,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少.结论 +4 Gz和+6 Gz诱导的HSP70表达比+2 Gz和+10 Gz诱导的HSP70表达强,持续时间也长.+4 Gz/3 min反复暴露3次和5次,再暴露于+10 Gz/5 min,其神经元损伤程度明显轻于+10 Gz/5 min单次暴露.

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