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海藻糖联合DMSO对大鼠带瓣主动脉的冷冻保护作用的研究
目的:研究非渗透性低温保护剂海藻糖联合应用二甲基亚砜,用于同种瓣的深低温储存,并与常规应用的二甲基亚砜的冻存效果进行比较.方法:分别以10%二甲基亚砜+0.1 mol/L海藻糖(实验组)和10%二甲基亚砜(对照组)作为冷冻保护剂,经程控梯度降温,液氮冻存大鼠的同种瓣6个月后复温,通过电镜、光镜观察和葡萄糖代谢率测定,对同种瓣的代谢功能和结构变化进行比较.结果:实验组的葡萄糖代谢率(20.570±1.789)g/(L· 24 h);明显高于对照组的葡萄糖代谢率(18.621±1.842)g/(L· 24 h)(P＜0.01),并且其结构的破坏也较对照组轻(P＜0.05).结论:10%二甲基亚砜+0.1 mol/L海藻糖作为同种瓣的冷冻保护剂,其保护效果明显好于10%二甲基亚砜.
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催产素对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响
目的：观察催产素对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响。方法3T3-L1前脂肪细胞体外培养，并诱导其分化成熟为脂肪细胞。研究催产素对脂肪细胞葡萄糖消耗量以及三酰甘油、游离脂肪酸和甘油的影响。采用实时荧光定量PCR法检测糖脂代谢相关基因GLUT-1、GLUT-4、ATGT、HSL的mRNA表达。结果与对照组比较，催产素20、50、100μg/mL组葡萄糖消耗量有所增加，且表现出剂量相关。催产素组较对照组的三酰甘油降低，而甘油和游离脂肪酸增高。催产素50μg/mL组中脂代谢相关基因HSL表达明显高于对照组，糖代谢相关基因GLUT-4 mRNA表达水平增加。结论催产素处理可减少3T3-L1细胞脂质合成、增加脂质分解作用，并可明显改善脂质积聚。
关键词： 催产素 3T3-L1脂肪细胞 葡萄糖消耗量 脂肪代谢 -
锌对胰岛素抵抗靶细胞活力和葡萄糖消耗量影响
目的 探讨锌对胰岛素抵抗靶细胞活力和葡萄糖消耗量的影响.方法 建成HepG2细胞、3T3-L1细胞和L6成肌细胞胰岛素抵抗模型后,用10-7 mol/L胰岛素和不同浓度锌(0、20、50、100、200、400 μmol/L)孵育细胞,通过MTT法和葡萄糖氧化酶法测定基础状态和胰岛素刺激状态下3种胰岛素抵抗细胞葡萄糖的消耗量.结果 不同剂量的锌孵育3种细胞3h后,200、400 μmol/L的锌可明显抑制各组细胞的活力(P ＜0.05);50 ～100 μmol/L的锌干预3h能在不同程度上提高HepG2、3T3-L1正常细胞和胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量,但其作用效果明显低于胰岛素;其中100 μmol/L的锌与胰岛素共同作用的效果分别优于胰岛素或锌单独作用的效果(P＜0.05);对于L6肌细胞,20、50和100μmol/L锌均能明显提高基础状态下正常细胞和胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量(P＜0.05);仅有20 μmol/L锌和胰岛素共同作用的效果优于胰岛素或锌单独作用的效果(P＜0.05).结论 不同浓度的锌可以在一定程度上提高3种胰岛素抵抗的靶细胞葡萄糖摄取量,且不同的细胞具有不同的适宜作用剂量.
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肌肉肌醇对HepG2胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量影响的细胞实验研究
目的:研究肌肉肌醇(myo-inositol,MI)对胰岛素抵抗细胞(IR-HepG2)细胞外葡萄糖消耗量的影响.方法:采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法(GOD-POD法)鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化.结果:在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量.与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量(P＜0.01).结论:MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用.
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睾酮对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响及二甲双胍、吡格列酮的干预作用
目的 观察睾酮对3T3 - L1脂肪细胞糖脂代谢的影响及胰岛素增敏剂的干预作用.方法 体外培养3T3 - L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟,研究睾酮对脂肪细胞葡萄糖消耗量及甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和甘油(Gly)等指标的影响及胰岛素增敏剂的干预作用.结果 5×10-7 mol/L的睾酮刺激组葡萄糖消耗量明显降低,二甲双胍及吡格列酮处理组较睾酮组葡萄糖消耗量有所增加,睾酮刺激组较对照组TG增高,而Gly和FFA降低,二甲双胍和吡格列酮处理后,可使TG降低及Gly和FFA升高.结论 环境中存在一定浓度的睾酮对脂肪细胞的糖脂代谢都有着不利的影响,而胰岛素增敏剂二甲双胍、吡格列酮可以改善这种不利影响.
关键词： 3T3-L1脂肪细胞 睾酮 葡萄糖消耗量 二甲双胍 呲格列酮 -
女贞子中8个化合物对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响
目的 探讨女贞子中乙酰齐墩果酸、齐墩果酸、19α-羟基-3-乙酰乌鸟素酸、槲皮素、G13、女贞苷、对羟基苯乙醇-O-β-D-葡萄糖苷、芹莱素-6"-O 乙酰-7-β-D-葡萄糖苷对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响.方法 采用南浓度胰岛素诱导培养HepG2细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,培养液中加入各化合物共同孵育,采用葡萄糖试剂盒检测培养液中的萄萄糖含量,探讨其对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响.结果 齐壤果酸、19α-羟基-3-乙酰乌索酸、GD、对羟基苯乙醇-O-β-D-葡萄糖苷、芹莱素-6"-O-乙酰-7-O-β-D-葡萄糖苷在不含胰岛素条件下可使胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量增加11.62%、17.21%、10.54%、12.08%、11.85%,加入生理浓度胰岛素后,上述化合物可使细胞葡萄糖消耗量增加12.95%、13.83%、10.84%、14.26%、17.41%.槲皮素、女贞苷在不含胰岛素条件下不增加细胞的葡萄糖消耗量,加入生理浓度胰岛素后,可使细胞葡萄糖消耗量增加15.70%、17.04%,其中槲皮素促进细胞增殖.结论 齐墩果酸、芹莱素-6"-O-乙酰-7-O-β-D葡萄糖苷等增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量呈非胰南素依赣性,其中芹菜素-6"-O-乙酰-7-O-β-D-萄糖苷与生理浓度胰岛素有协同增强作用;女贞苷、槲皮素增加细胞葡萄糖消耗量呈胰岛素依赖性,槲皮素能显著促进细胞增殖.
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胰岛素和地塞米松联合诱导建立肝胰岛素抵抗细胞模型
目的：探索胰岛素和地塞米松诱导肝胰岛素抵抗细胞模型，确定肝胰岛素抵抗细胞模型建立的佳给药浓度和时间。方法：采用含不同浓度地塞米松单独诱导及与胰岛素联合诱导HepG2细胞。采用CCK-8检测细胞活力，葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)检测细胞上清液的葡萄糖含量，GPO-PAO法和蒽酮法分别检测细胞甘油三酯含量和糖原含量，油红O染色检测细胞形态的变化，结果：HepG2细胞产生胰岛素抵抗的佳给药浓度是1×10-9 mol/L胰岛素加3.75×10-6 mol/L地塞米松，佳给药时间为48h，此时HepG2细胞葡萄糖消耗量明显减小(P<0.01)，糖原含量明显降低(P<0.01)，甘油三酯含量增加(P<0.01)，脂粒明显增加。结论：1×10-9 mol/L胰岛素加3.75×10-6 mol/L地塞米松联合诱导HepG2细胞48h可建立稳定可靠的肝胰岛素抵抗细胞模型。
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液氮保存对人同种瓣组织代谢及活性的影响
目的主要观察液氮（-196℃）保存1～24个月不同时间瓣膜组织葡萄糖代谢率和同位素标记的胸腺嘧啶核苷掺入量的变化，为临床适用的冷冻保存人同种主动脉瓣的适宜保存期限提供实验依据。方法选取健康成年男性的主动脉瓣膜20个。实验依据保存时间分为10组，Ⅰ组为新鲜对照组，Ⅱ～Ⅹ组分别为冷冻保存1～24个月瓣膜。新鲜瓣膜取材后直接供实验用，冷冻组各瓣膜缓慢降温（1℃·min-1），液氮中保存，快速复温。瓣膜置入培养液24h,置入前后分别测定培养液中的葡萄糖含量并计算其差值.同位素测定标本加入氚标记的胸腺嘧啶核苷,做CBPM计数,计算每mg组织3H-TdR掺入量.结果新鲜瓣膜组葡萄糖消耗量和3H-TdR掺入量均高,冷冻保存组随液氮保存时间延长,组织的葡萄糖消耗量和3H-TdR掺入量逐渐减低;冷冻保存1～15个月瓣膜葡萄糖代谢率与新鲜瓣膜组比较无统计学意义,冷冻保存18～24个月瓣膜葡萄糖消耗量明显减低(P＜0.05),冷冻保存12～24个月瓣膜3H-TdR掺入量较对照组明显减低(P＜0.05).结论液氮保存对人同种瓣膜组织葡萄糖代谢率和胸腺嘧啶核苷掺入量有一定影响,其程度随保存时间增长而加重,液氮保存15～24个月瓣膜组织代谢率明显减低,因此瓣膜耐久性可能减低.据此可认为,人同种主动脉瓣的适宜保存期限为15个月以内.
