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运动性肌肉疲劳诱发拮抗肌活动变化的特征及机制研究现状与思考
中枢神经系统对主动肌与拮抗肌的活动控制是实现肢体协同运动的基本生理学过程.对运动性肌肉疲劳过程中拮抗肌活动变化特征及其机制的研究是目前运动生理学研究的热点问题.本文介绍了主动肌与拮抗肌协同收缩的交互抑制与共收缩方式、“共驱动”与“异驱动”理论及交互激活与共激活的中枢控制关系模型,阐述了主动肌、拮抗肌协同收缩的神经联系和运动性肌肉疲劳过程中中枢与外周的变化特点及相关联系,并对国内外有关运动性肌肉疲劳诱发拮抗肌活动变化特征及机制的研究成果进行了总结归纳.结合有关运动性肌肉疲劳的中枢与外周变化特点及主动肌、拮抗肌协同收缩的神经生理学研究结果,对运动性肌肉疲劳过程中拮抗肌活动变化的潜在机制及未来研究需要关注的几个问题进行了探讨与思考.
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运动诱发局部肌肉疲劳的肌电及脑电协同分析研究进展
大脑是支配人体随意运动的高级中枢,肌电信号是在大脑运动皮层控制之下的脊髓运动神经元的生物电活动[1,2],其幅值和频率与神经肌肉功能活动密切相关[3-9].而脑电信号是应用脑电图仪记录到的大脑自发或诱发的脑电活动[10,11],其与大脑皮层的活动[10,12]之间具有某种内在联系.因此肌肉在收缩时,肌电与大脑皮层脑电活动之间、与协同收缩肌肉肌电活动之间也应该有某种内在联系.
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泡沫轴练习对运动性肌肉疲劳恢复过程中肌肉功能的影响
目的:观察泡沫轴练习对运动性肌肉疲劳恢复过程中肌肉功能变化的影响,为该方法在实际中的运用提供依据.方法:选取44名男性大学生,随机分为泡沫轴组(n=22)和空白组(n=22),运用深蹲负荷造成下肢伸膝肌群运动性肌肉疲劳模型.泡沫轴组在造模运动后30分钟内接受泡沫轴滚压.分别于造模前、造模后0.5 h、24 h和48 h四个时相通过等长和等速向心两个测试模式分别测定峰力矩和等速模式下的总做功.结果:(1)峰力矩在造模后0.5 h,两组均比造模前显著性降低(P＜0.05),24 h泡沫轴组具有高于空白组的趋势,但无显著性差异(P＞0.05),48 h时泡沫轴组明显高于空白组(P＜0.05)且基本恢复至造模前水平;(2)在造模后0.5 h,两组的等速向心做功均比造模前显著性降低(P＜0.05),24 h时泡沫轴组具有高于空白组的趋势,但无显著性差异(P＞0.05),48h时泡沫轴组做功能力明显高于空白组(P＜0.05)且基本恢复至造模前水平(P＞0.05).结论:(1)运动性肌肉疲劳可以导致肌肉大力量和做功能力的显著下降,这种功能下降在48小时之内都不能完全恢复;(2)泡沫轴练习能够改善运动性肌肉疲劳后肌肉的大力量和做功能力,加快疲劳后肌肉功能的恢复;(3)泡沫轴练习对运动性肌肉疲劳的影响表现出时间的延迟性和效果的累积性,其干预效果在24 h后显现,在48 h后效果显著.
