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浓缩铀诱发人白血病细胞凋亡及相关基因调控研究
目的研究浓缩铀诱发人白血病HL-60细胞凋亡的损伤特征及对凋亡相关基因bcl-2和bax的调控作用.方法研究受浓缩铀内照射不同时间诱发HL-60细胞凋亡的DNA凝胶电泳.运用免疫组织化学技术探讨浓缩铀对HL-60细胞bcl-2/bax的蛋白表达,以及RNA分子杂交技术探讨浓缩铀对HL-60细胞bcl-2 mRNA的转录水平表达.结果在浓缩铀作用下,HL-60细胞的DNA呈现出在核小体间断裂的阶梯状条带形成的凋亡特征;并且观察到对照HL-60细胞中bcl-2蛋白呈高度表达,为(88±7)%,而受浓缩铀辐照后,可下调至(61±5)%.bax在对照细胞中的表达很低,在浓缩铀作用下,未见明显改变.而且受浓缩铀辐照后,可使HL-60细胞中bcl-2 mRNA表达呈明显下调.结论浓缩铀可诱发HL-60细胞凋亡发生,其诱发凋亡的程度随浓缩铀作用时间的延长而增加.并且发现浓缩铀诱发人白血病HL-60细胞的凋亡作用,与其下调凋亡相关基因bcl-2的表达相关联.
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浓缩铀诱发细胞凋亡的形态及基因调控
目的研究浓缩铀诱发人白血病HL-60细胞凋亡的电镜形态特征,以及对相关基因bcl-2和 bax 的调控作用.方法探讨受浓缩铀内照射不同时间,诱发HL-60细胞凋亡的电镜形态;运用免疫组织化学技术探讨浓缩铀对HL-60细胞bcl-2和bax 蛋白的表达,运用RNA分子杂交技术探讨浓缩铀对HL-60细胞bcl-2 mRNA的转录水平表达的影响.结果人白血病HL-60细胞在浓缩铀辐照作用下,可呈现核断裂和核染质边聚.对照的HL-60细胞中bcl-2蛋白呈高度表达,为(88±7)%,而受浓缩铀辐照下,可下调至(61±5)%.bax 在对照细胞中表达很低,在浓缩铀作用下,未见明显改变.经浓缩铀辐照后,可使HL-60细胞中的bcl-2 mRNA表达呈明显下调.结论浓缩铀内照射可诱发人白血病HL-60细胞凋亡发生,且其诱发HL-60细胞的凋亡作用与其下调凋亡相关基因bcl-2的表达相关联.