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整合素介导的AKT信号转导途径关键酶与病理性瘢痕
目的 探讨整合素介导的AKT信号转导途径关键酶FAK、p-PKB、NFκB在病理性瘢痕中的表达及意叉.方法 选择已确诊的病理性瘢痕40例,非病理性瘢痕20例,正常皮肤20例进行免疫组化染色.结果 FAK、p-PKB、NFKB在病理性瘢痕中与非病理性瘢痕、正常皮肤差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析有统计学意义(P＜0.05).结论 病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的AKT信号转导通路,促进成纤维细胞增殖有关.
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神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L蛋白和p-PKB表达的影响
[目的]探讨神经生长因子(NGF)对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L和p-PKB表达的影响,为临床应用NGF 治疗缺血性脑血管病提供依据.[方法]健康成年SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5);对照组(n=30),按缺血2 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h再分为6组,每组5只;NCF组(第8f和8p组,分别为缺血2 h再灌注6h和再灌注72 h注射NGF,每组5只)和生理盐水组(第9f和9p组,分别为缺血2 h再灌注6 h和再灌注72 h注射生理盐水,每组5只).制备MCAO模型.观察各组动物神经功能缺损评分和脑内Fas-L和p-PKB表达.[结果]NGF组与生理盐水组比较,神经功能缺损程度(1.400±0.6253,2.300±0.3650),(2.200±0.6903,3.100±0.0038)均明显减轻,差异有显著性意义(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,NGF干预组Fas-L蛋白表达(18.6600±12.2584)减少,p-PKB表达(66.6600±12.3353)增多,差异有显著性意义(P＜0.01).[结论]肌注NGF对脑缺血再灌注有明显的保护作用.
关键词： 局灶性脑缺血/再灌注 神经生长因子 FAS-L p-PKB -
上皮性卵巢癌中p110α、hvps34及p-PKB的表达及临床意义
目的 研究信号传导途径PI3K/PKB中的成分p110α、hvps34、p-PKB在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理参数之间的关系.方法 应用免疫组化检测25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵巢癌组织中Class I PI3K (p110α)、 Class Ⅲ PI3K (hvps34)及其下游的磷酸化PKB的表达水平,并分析它们与临床病理参数之间的关系.结果 (1)hvps34在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢癌组织中开始下降,在上皮性卵巢癌中的表达低;p110α、p-PKB在交界性卵巢癌组织中开始升高,在上皮性卵巢癌中的表达明显高于其它3组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)卵巢癌Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、淋巴结无转移的卵巢癌组织中p110α及p-PKB的表达均低于Ⅲ～Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者,差异有有统计学意义(P＜0.05).结论 在上皮性卵巢癌中PI3K/PKB信号通路中的成分p110α、hvps34、p-PKB存在表达异常,可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关.
