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局部注射曲安奈德和积雪苷治疗病理性瘢痕的疗效
目的：探讨局部注射曲安奈德和积雪苷治疗病理性瘢痕的疗效。方法选取2012年12月—2015年6月在长春市中心医院整形美容科进行治疗的病理性瘢痕患者244例，按照住院时间的顺序分为两组各122例，对照组给予局部注射曲安奈德治疗，观察组给予局部注射曲安奈德和积雪苷治疗，比较两组的瘢痕厚度评分、治疗有效率和不良反应。结果观察组治疗后瘢痕厚度评分为(2.16±0.54)分，治疗有效率为99.2%，对照组治疗后瘢痕厚度评分为(2.98±0.78)分，治疗有效率为82.0%(P﹤0.05)；观察组不良反应发生率为6.6%，对照组不良反应发生率为8.2%，差异有统计学意义(P﹥0.05)。结论局部注射曲安奈德和积雪苷治疗病理性瘢痕的临床效果满意，值得应用。
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激光治疗病理性瘢痕的进展
随着激光技术的发展,已有多种激光用于病理性瘢痕的治疗,并取得良好的疗效.激光治疗瘢痕的原理包括祛除瘢痕组织、破坏瘢痕内血管、抑制胶原合成、抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等.目前常用于临床的有CO2激光、Nd:YAG激光、脉冲染料激光、Er:YAG激光等.
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高频超声生物显微镜动态观察局部注射二丙酸倍他米松治疗病理性瘢痕
目的 采用高频超声生物显微镜(HFB,40 MHz)观察二丙酸倍他米松治疗病理性瘢痕的临床效果.方法 对39例接受二丙酸倍他米松局部注射治疗患者(治疗组)和20例未接受任何治疗患者(对照组)以40 MHz探头行高频超声,于第1、31、61、91天测量瘢痕横径、垂直厚度;以DFY型超声图像诊断仪测量其面积、平均灰度值、声强值;结合温哥华瘢痕量表(VSS)对瘢痕评分.结果 治疗组:第31、61、91天较治疗前横径、垂直厚度明显减小(P均＜0.05),面积、平均灰度值、平均声强值明显减小(P均＜0.05),VSS评分明显降低(P均＜0.01);第61天较第31天、第91天较第61天以上各参数均明显减小(P＜0.05),评分明显降低(P＜0.01).对照组:各参数及评分均降低,但差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 高频超声显微镜能无创、定量观察二丙酸倍他米松局部治疗后病理性瘢痕改变,对评价治疗情况有一定临床价值.
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Survivin基因与RNAi在病理性瘢痕中的研究进展
Survivin是新近发现的凋亡抑制蛋白,在细胞凋亡、增生、细胞周期的调控以及与血管的形成中起重要的作用,在正常组织中不表达而在病理性瘢痕组织中高表达.RNA干扰(RNAi)可特异性地结合癌基因的mRNA,干扰其翻译、转录形成蛋白质的功能.针对Survivin这些特性,应用新的基因治疗技术一RNA干扰技术降低Survivin的表达可对瘢痕组织的凋亡和增生产生影响,应用RNA干扰技术,针对Survivin靶位降低其表达有望成为今后病理性瘢痕基因治疗的方向.
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病理性瘢痕组织中Bcl-2、Fas蛋白的表达及意义
目的 探讨病理性瘢痕组织中B细胞白血病2蛋白(Bcl-2)、自杀相关因子(Fas蛋白)的表达及意义.方法 回顾性分析2015年6月～2017年6月间行瘢痕切除术患者96例临床资料,根据切除组织病理检查结果分为病理性瘢痕组(n=46)和非病理性瘢痕组(n=50),并取非病理性瘢痕组患者正常皮肤组织作为对照组.比较3组Bcl-2、Fas蛋白阳性率及平均阳性细胞率,利用pearson相关分析Bcl-2、Fas蛋白的相关性.结果 ①Bcl-2阳性率和平均阳性细胞率病理性瘢痕组高于非病理性瘢痕组和对照组(P<0.05)、非病理性瘢痕组高于对照组(P<0.05),Fas阳性率和平均阳性细胞率病理性瘢痕组低于非病理性瘢痕组和对照组(P<0.05)、非病理性瘢痕组低于对照组(P<0.05);②pearson相关分析结果显示,Bcl-2和Fas呈负相关关系(P<0.05).结论 病理性瘢痕组织中Bcl-2高表达、Fas蛋白低表达,监测和调控两者表达水平有益于指导临床治疗.
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三种注射器注射治疗病理性瘢痕的疗效观察
瘢痕疙瘩是瘢痕中顽固的一类,在我国青壮年中发病率高,因单纯手术切除复发率甚高,故对较局限的瘢痕疙瘩仍以瘢痕内药物注射或配合药物注射的综合治疗较为理想,但药物注射疗法若使用不当,则副作用甚多[1].在应用药物注射疗法治疗瘢痕疙瘩时,治疗效果往往和注射器有很大的关系[2]:因必须把药物注入到增生的瘢痕实质内才有效,而瘢痕疙瘩是由过量增生的胶原纤维沉积而成,故其组织特别致密坚韧[3],因此,对注射器的要求也十分严格.现将我们临床上采用3种注射器注射治疗瘢痕疙瘩后的临床效果介绍如下.
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手术与术后早期开始应用曲安萘德治疗耳部病理性瘢痕
耳部病理性瘢痕(pathologicl scar,PS)是临床常见病,严重影响患者容貌.我们对近10年28例患者采取手术与术后早期开始应用曲安萘德注射的综合治疗方案,取得了一定效果.报告如下.
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皮脂腺及其分泌物在病理性瘢痕形成作用的初步探讨
目的 探讨皮脂腺及其分泌物在病理性瘢痕形成过程中的可能作用.方法 对比研究病理性瘢痕与正常瘢痕的发生部位、形成原因,以及形态学与组织学的差别.结果 病理性瘢痕主要发生在耳后、下颌缘、上唇近口角区、胸骨前、上臂三角肌部位;正常瘢痕主要发生在头皮、前额、鼻背、四肢远端.病理性瘢痕边缘均可发现数排新鲜粟粒状皮脂腺及其分泌物,大量皮脂腺导管呈现扩张改变,管腔内积聚大量分泌物;正常瘢痕基底及边缘则很少发现皮脂腺及其分泌物.结论 皮脂腺及其分泌物可能是刺激病理性瘢痕形成的原因之一,控制皮脂腺的活动、促进其分泌物的排除,可能是预防病理性瘢痕发生发展的一种手段.
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兔耳病理性瘢痕皮回植术后组织中基质金属蛋白酶-1及金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的变化
目的 通过建立兔耳模型观察基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在病理性瘢痕皮回植术后组织中表达的变化,探讨瘢痕皮回植治疗病理性瘢痕的机制.方法 建立兔耳病理性瘢痕模型,共分为3组:正常皮肤组(对照组,A组)、病理性瘢痕组(B组)及瘢痕皮回植组(C组).切取标本行HE染色和Masson特殊组织化学染色及免疫组织化学染色,观察各组标本MMP-1、TIMP-1的表达情况.结果 病理性瘢痕经瘢痕皮回植术后,MMP-1及TIMP-1均较A组明显升高(P＜0.01),MMP-1的表达较TIMP-1明显增强(P＜0.01).结论 瘢痕皮回植术治疗瘢痕的机制与瘢痕组织内MMP-1和TIMP-1相互作用的失衡有关.
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病理性瘢痕组织中微血管密度的测定及与survivin mRNA的表达关系
目的 测定病理性瘢痕组织中CD105标记的微血管密度(microvesiel density,MVD)和survivin mRNA的表达,探讨病理性瘢痕组织中癌基因在血管形成中的作用.方法 采用多相寡核苷酸探针原位杂交技术和免疫组织化学染色技术(SP法),分别检测survivin mRNA、CD105蛋白在40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中的表达,并计数CD105标记的MVD.结果 CD105-MVD、survivin mRNA在病理性瘢痕较非病理性瘢痕和正常皮肤的表达差异皆具有统计学意义(P<0.05).病理性瘢痕组中survivin mRNA表达与CD105-MVD表达有相关性(P<0.05).结论 病理性瘢痕组织中,凋亡抑制基因survivin表达上调可能参与了其血管形成过程.
关键词： 病理性瘢痕 Survivin mRNA CD105 微血管密度 -
药物抑制兔耳病理性瘢痕中结缔组织生长因子的实验
目的 探讨能有效抑制结缔组织生长因子(CTGF)的药物,以便为治疗病理性瘢痕提供依据.方法 选择24只大耳白兔建立兔耳病理性瘢痕模型,随机分为4组:A组注射CTGF反义寡核苷酸,B组注射复方倍他米松,C组注射醋酸曲安奈得,D组为对照组,仅注射生理盐水.通过原位杂交法分别检测瘢痕组织中不同治疗组不同时段的CTGF表达,并通过苏木精-伊红(HE)染色法检测瘢痕组织中不同治疗组不同时段的成纤维细胞数.结果 A、B、C 3组在同一时段其CTGF表达均比D组低,差异有统计学意义(P＜0.05),A组较B、C两组CTGF表达低,差异也具有统计学意义(P＜0.05).B、C两组之间CTGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).成纤维细胞计数结果与以上结果基本一致.结论 CTGF反义寡核苷酸、复方倍他米松、醋酸曲安奈得均可抑制病理性瘢痕中CTGF的表达,CTGF反义寡核苷酸抑制效果明显.
关键词： 结缔组织生长因子反义寡核苷酸 结缔组织生长因子 兔耳 病理性瘢痕 图像分析 -
磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和磷酸化真核细胞翻译启示因子4E结合蛋白1在病理性瘢痕中的表达
目的 探讨磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和磷酸化真核细胞翻译启始因子4E结合蛋白l(p-4EBP1)在病理性瘢痕、非病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达水平,了解其在病理性瘢痕形成中的意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测p-mTOR、p-4EBP1在20例瘢痕疙瘩、20例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中的表达水平,分析其在不同组织中表达阳性率及病理性瘢痕中两者相关关系.结果 瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中p-mTOR、p-4EBP1蛋白阳性表达率分别为75.0％(15/20)和60.0％(12/20)、60.0％(12/20)和50.0％(10/20),高于非病理性瘢痕20％(4/20)和10％ (2/20)及正常皮肤10％ (2/20)和5％ (1/20) (P＜0.05);p-mTOR与p-4EBP1表达相关(r=0.338,P＜0.05).结论 p-mTOR和p-4EBP1可能共同参与了病理性瘢痕的形成过程,且两者具有协同作用.
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兔耳增生性瘢痕实验模型的研究进展
病理性瘢痕作为临床上的常见病、多发病,因其发病机制尚不十分明了,一直以来,缺少理想的防治手段.限制人们对瘢痕研究的一个重要原因,是长期以来缺少合适的瘢痕实验的动物模型.兔耳增生性瘢痕实验模型的建立,为人们研究瘢痕提供了一个理想的平台.我们在查阅大量国内外资料的基础上,就兔耳增生性瘢痕实验模型的建立及应用做
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Jun活化结构域结合蛋白-1和S期激酶相关蛋白-2在病理性瘢痕组织中的表达及意义
目的 研究Jun活化结构域结合蛋白-1(Jun activation domain binding protein-1,JAB-1)和S期激酶相关蛋白-2(S-phase kinase-associated protein-2,SKP-2)在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中的表达及其与肿瘤抑制因子P27kip1之间的相互关系,探讨它们在病理性瘢痕形成中的作用及机制.方法 应用免疫组织化学链霉亲和素-过氧化物酶(SP)染色法结合计算机病理图像分析,检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤组织中的JAB-1、SKP-2及肿瘤抑制因子P27kip1蛋白的表达水平,并进行统计学分析.结果 瘢痕疙瘩、增生性瘢痕中JAB-1和SKP-2的表达均较正常皮肤高,而P27kip1的表达则较正常皮肤低;瘢痕疙瘩与增生性瘢痕之间的各表达指标间比较无明显差异.病理性瘢痕组织中JAB-1和SKP-2的表达均与P27kip1蛋白表达呈负相关性(分别为r=-0.630,P＜0.01和r=-0.538,P＜0.01).结论 JAB-1和SKP-2在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中的表达异常增高,促使细胞周期负性调控因子P27kip1蛋白的降解,从而影响创伤的愈合过程,在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕形成中起重要作用.
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影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展
创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.
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C-erbB-2和脆性组氨酸三联体在病理性瘢痕组织中的表达及意义
病理性瘢痕分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.病理性瘢痕与肿瘤有共性;在细胞学上,它们都是以细胞增生为主的疾病;就其本质而言,可能都是癌基因或者抑癌基因异常表达的结果.
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白藜芦醇对病理性瘢痕成纤维细胞mTOR信号通路相关分子表达的影响
目的 观察白藜芦醇对病理性瘢痕成纤维细胞mTOR信号通路关键分子PI3K、Akt、mTOR表达的影响.方法 应用免疫荧光检测PI3K、Akt、mTOR在病理性瘢痕及正常皮肤组织成纤维细胞中的表达;病理性瘢痕成纤维细胞经不同浓度白藜芦醇处理后,分别应用RT-PCR、Western Blot检测PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白的表达.结果 免疫荧光检测结果显示,PI3K、Akt、mTOR在病理性瘢痕成纤维细胞中表达明显增强,且主要表达于细胞核,而在正常皮肤组织成纤维细胞中未见明显表达;RT-PCR及Western Blot检测结果显示,病理性瘢痕成纤维细胞经不同浓度的Res干预后,Akt和mTOR mRNA和蛋白表达量降低,并且呈剂量依赖关系,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05),而PI3K mRNA和蛋白表达量降低不明显,与对照组相比差异无统计学意义(P＞O.05).结论 白藜芦醇抑制病理性瘢痕成纤维细胞增殖的机制可能与其下调mTOR信号通路关键分子Akt、mTOR表达有关.
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P物质对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡相关基因表达的影响
目的探讨P物质(SP)对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡相关基因表达的影响.方法体外培养瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞,采用细胞爬片免疫组织化学方法检测在SP及SP受体拮抗剂Spantide作用下不同成纤维细胞PCNA、bcl-2、bax的表达.结果 SP可促进不同成纤维细胞PCNA、bcl-2的表达,同时抑制其bax的表达.在SP作用下,瘢痕疙瘩成纤维细胞PCNA、bcl-2表达的增强程度及bax表达的受抑程度显著强于增生性瘢痕成纤维细胞和正常成纤维细胞,而增生性瘢痕成纤维细胞又强于正常成纤维细胞.Spantide可以完全或部分拮抗SP对不同成纤维细胞的作用.结论 SP通过调控成纤维细胞凋亡相关基因的表达参与病理性瘢痕形成,该作用由SP受体介导.
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整合素介导的AKT信号转导途径关键酶与病理性瘢痕
目的 探讨整合素介导的AKT信号转导途径关键酶FAK、p-PKB、NFκB在病理性瘢痕中的表达及意叉.方法 选择已确诊的病理性瘢痕40例,非病理性瘢痕20例,正常皮肤20例进行免疫组化染色.结果 FAK、p-PKB、NFKB在病理性瘢痕中与非病理性瘢痕、正常皮肤差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析有统计学意义(P＜0.05).结论 病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的AKT信号转导通路,促进成纤维细胞增殖有关.
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局部注射曲安奈德及积雪苷治疗病理性瘢痕的临床疗效分析
目的 应用盐酸曲安奈德注射液治疗病理性瘢痕的临床疗效及观察其不良反应.方法 120例病理性患者(其中增生性瘢痕(hypertrophic)62例,瘢痕疙瘩(keloid)58例)分别采用曲安奈德注射液局部注射和积雪苷注射剂局部注射治疗的方法,对两者的临床疗效进行配对比较.结果 治疗组的总体疗效明显优于对照组,两组间具有明显差异(P＜0.05),在治疗组方面,曲安奈德组的疗效＞积雪苷组的疗效(P＜0.05).结论 对于病理性瘢痕患者,此两种药物局部注射治疗均为确切有效的方法,在单一使用其中药物进行治疗时,曲安奈德的效果优于积雪苷.
