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黑布药膏对兔耳增生性瘢痕胶原合成与降解的影响
目的:研究黑布药膏对兔耳增生性瘢痕Ⅰ,Ⅲ胶原及基质金属蛋白酶-1 mRAN表达的影响.方法:成年大耳白兔24只,随机分为正常对照组、瘢痕模型组和黑布药膏治疗组.瘢痕模型组和黑布药膏治疗组建立兔耳腹侧面增生性瘢痕动物模型,21 d后,造模成功.在黑布药膏治疗组瘢痕局部和正常对照组对应皮肤涂抹黑布药膏,每3 d 1次,每次1 g,连续用药56d.在用药后第2,4,6,8周分别切取两组瘢痕组织,通过实时定量PCR(RT-PCR)法检测Ⅰ,Ⅲ胶原mRAN及基质金属蛋白酶-1 mRAN的表达.结果:瘢痕模型组与正常对照组比较Ⅰ胶原mRAN表达显著增强,Ⅲ胶原mRAN及基质金属蛋白酶-1 mRAN表达显著减弱(P＜0.01).黑布药膏治疗组在用药后第2,8周Ⅰ胶原mRAN表达分别为(3.62±1.70),(1.34±0.52);模型对照组第2,8周Ⅰ胶原mRAN表达分别为(3.15±1.24),(4.53±1.71),黑布药膏治疗组较模型组显著减弱(P＜0.01);黑布药膏治疗组在用药后第2,8周Ⅲ胶原mRAN表达分别为(1.46±0.34),(2.59±0.35),模型对照组Ⅲ胶原mRAN表达分别为(0.88±0.14),(0.37±0.08),黑布药膏治疗组较模型组显著增强(P＜0.01);黑布药膏治疗组在用药后第2,8周基质金属蛋白酶-1 mRAN表达分别为(1.77±0.40),(4.76±0.77),模型对照组第2,8周基质金属蛋白酶-1 mRAN表达分别为(0.53±0.14),(0.34±0.04),黑布药膏治疗组较模型组显著增强(P＜0.01).结论:黑布药膏可以通过抑制I型胶原mRNA的表达,促进Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-1mRNA的表达,增加胶原酶含量,降低瘢痕组织胶原含量,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,这可能是黑布药膏抑制兔耳增生性瘢痕增生的机制之一.
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黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响
目的:探讨黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响.方法:成年大耳白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21 d后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3 d 1次,连续用药56 d.在用药第2,4,6,8周分别切取两组瘢痕组织,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响,采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达和细胞凋亡的原位检测.结果:按不同时间段取材进行免疫组化染色,高倍镜下观察,结果显示:黑布药膏治疗组和模型对照组比较,PCNA蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05).结论:黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,诱导细胞凋亡.黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生.
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兔耳增生性瘢痕实验模型的研究进展
病理性瘢痕作为临床上的常见病、多发病,因其发病机制尚不十分明了,一直以来,缺少理想的防治手段.限制人们对瘢痕研究的一个重要原因,是长期以来缺少合适的瘢痕实验的动物模型.兔耳增生性瘢痕实验模型的建立,为人们研究瘢痕提供了一个理想的平台.我们在查阅大量国内外资料的基础上,就兔耳增生性瘢痕实验模型的建立及应用做
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青蒿琥酯钠对兔耳增生性瘢痕胶原的影响
近年有研究发现青蒿素对矽肺有明显的治疗作用[1].我们利用兔耳制作增生性瘢痕模型,用青蒿琥酯钠做局部瘢痕内注射,观察其对瘢痕形成的影响,对青蒿素治疗增生性瘢痕的作用机制做进一步研究,为临床应用提供理论依据.
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苦参碱对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增生活性抑制作用
目的 研究苦参碱 ( matrine,Mat) 对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性的影响.方法利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,采取免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原的表达 ( proliferation cell nuclear antigen,PCNA) 及嗜银核仁组织区染色法 ( AgNORs) 统计 NORs颗粒数,对比研究苦参碱在治疗兔耳增生性瘢痕过程中对成纤维细胞增殖活性的影响.结果局部注射苦参碱后,兔耳腹侧面增生性瘢痕中的成纤维细胞增生活性受到明显抑制,PCNA表达明显减弱,AgNORs记数明显减少.用药 12周后对照组 /苦参碱组 PCNA标记指数和 AgNORs分别为 0.87/0.35, 2.31/1.07(P< 0.05). 结论苦参碱明显抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增生活性,对兔耳腹侧面增生性瘢痕有明显的治疗作用 .
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三氟拉嗪干预兔耳增生性瘢痕模型：降低瘢痕厚度的作用
背景：增生性瘢痕常规的治疗手段包括手术切除、类固醇激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等，大多容易重复发作或有较严重的反应而限制了其在临床方面的使用。近年来应用钙离子阻断剂治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展，且不良反应小。目的：观察钙通道阻滞剂三氟拉嗪对兔耳增生性瘢痕产生的影响。方法：选取大耳白兔24只为实验对象，适应性饲养1周后，参照Morris和李荟元等方法建立兔耳瘢痕模型，按照随机数字表法分为3组，每组8只。造模后30 d瘢痕形成后，三氟拉嗪组、曲安奈德组分别给予三氟拉嗪、曲安奈德注射液，空白对照组不做处理。对比观察各组瘢痕增生变化情况，瘢痕增生指数，瘢痕基质金属蛋白酶2、金属蛋白酶抑制因子2、转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原水平。结果与结论：分别用药10，20 d后，3组兔耳都有肉眼可见的皮肤隆起，且无兔毛生长。三氟拉嗪组兔耳较曲安奈德组发生明显软化，颜色偏暗红；空白对照组兔耳瘢痕明显，颜色偏红。三氟拉嗪组与曲安奈德组在用药20 d后，瘢痕厚度、瘢痕指数均低于空白对照组；与空白对照组比较，三氟拉嗪组、曲安奈德组基质金属蛋白酶2的表达明显升高；金属蛋白酶抑制因子2、增殖细胞核抗原以及转化生长因子β1的表达明显降低。提示三氟拉嗪治疗兔耳瘢痕增生效果良好，有降低瘢痕厚度的作用。
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黑布药膏对兔耳增生性瘢痕治疗作用的组织形态学研究
目的:观察黑布药膏对兔耳增生性瘢痕组织的影响.方法:成年大耳白兔24只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对瘢痕形态及瘢痕增生指数的影响.结果:光镜下见黑布药膏能明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量.黑布药膏能降低瘢痕增生指数,与模型对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生.
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人参皂甙-Rg3抑制增生性瘢痕中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的实验研究
增殖细胞核抗原(PCNA)是与细胞周期相关的核蛋白,其表达已被证实与细胞的增殖状态密切相关[1].研究表明PCNA与病理性瘢痕的形成关系密切[2].人参皂苷-Rg3(GS-Rg3)是从人参中分离提纯的一种单体,为四环三萜类人参二醇型皂甙[3].目前国内外关于GS-Rg3的研究主要是针对肿瘤的治疗,大量研究表明GS-Rg3能促进肿瘤细胞凋亡,并抑制其增殖[4].病理性瘢痕某些生物学特性与肿瘤相似,因此本实验通过建立兔耳增生性瘢痕,通过免疫组化技术研究GS-Rg3对兔耳增生性瘢痕中PCNA表达的影响.
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黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响
目的:探讨黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响.方法:成年大耳白兔24只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,21天后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3天一次.在用药后第2、4、6、8周分别切取两组瘢痕组织,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响.采用HE染色法观察瘢痕形态,计算瘢痕增生指数和成纤维细胞密度；采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果:黑布药膏治疗组和模型对照组比较,PCNA蛋白表达明显减弱(P＜0.05),光镜下见黑布药膏能明显抑制成纤维细胞增殖；黑布药膏能降低瘢痕增生指数和成纤维细胞密度,与模型对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖.
关键词： 黑布药膏 兔耳增生性瘢痕 成纤维细胞：细胞增殖 -
黑布药膏对兔耳增生性瘢痕Bax和Bcl-2mRAN表达的影响
目的:研究黑布药膏对兔耳增生性瘢痕Bax和Bcl-2mRAN表达的影响.方法:成年大耳白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21天后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3天1次,连续用药56天.在用药后第2,4,6,8周分别切取两组瘢痕组织,通过实时定量PCR(RT-PCR)法检测Bax和Bc1-2mRAN的表达.结果:黑布药膏治疗组和模型对照组比较,Bc1-2 mRAN表达显著减弱(P<0.01),Bax mRAN表达显著增强(P<0.01).结论:黑布药膏可以通过抑制Bc1-2mRAN表达,促进BaxmRAN表达和细胞凋亡,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,这可能是黑布药膏抑制兔耳增生性瘢痕增生的机制之一.
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青蒿琥酯钠对兔耳增生性瘢痕中肥大细胞的影响
目的:探讨青蒿琥酯钠(Art)对兔耳增生性瘢痕中肥大细胞的影响.方法:用新西兰大白兔制作增生性瘢痕动物模型,兔左耳为Art组,用60mg/ml Art 20l/瘢痕作局部注射,每隔2天1次,共5次;右耳作为对照组,用5%NaHCO320μl/瘢痕作局部注射.HE、VG染色观察成纤维细胞和胶原形态,甲苯胺蓝染色作肥大细胞计数.结果:HE和VG染色显示:Art组真皮层较薄,胶原纤维排列较整齐;对照组真皮层较厚,胶原排列紊乱,有漩涡状结构.肥大细胞计数Art组为(5.27土1.27)个/HP,对照组为(10.67±.2.35)个/HP,两组比较差异有显著性意义.结论:青蒿琥酯钠能减少瘢痕中肥大细胞数量,抑制成纤维细胞增殖,减少胶原合成.[关键字]青蒿琥酯钠;动物模型;增生性瘢痕:肥大细胞
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反义TGF-β1抑制兔耳增生性瘢痕的实验研究
目的:探讨反义TGF-β1脱氧寡核苷酸对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中瘢痕生成的抑制作用,研究局部使用反义TGF-β1的有效给药途径.方法:成年日本大耳白兔20只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型.采用组织形态学的方法对比研究反义TGF-β1在兔耳增生性瘢痕形成中的影响,并用原位杂交法技术检测兔耳增生块内TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原蛋白(collagen I)mRNA、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)mRNA的表达水平.结果:兔左耳增生性瘢痕局部注射反义TGF-β1后,按时间段取材,HE和Masson染色显示真皮层变薄,成纤维细胞数量明显减少,胶原排列趋于一致.增生块的相对增生高度低于对照组.原位杂交显示TGF-β1 mRNA、collagen I mRNA、collagenⅢ mRNA阳性细胞表达率明显降低.结论:反义TGF-β1能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻.局部注射裸DNA治疗瘢痕的给药途径是可行的.
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苦参碱对兔耳增生性瘢痕治疗作用的组织形态学研究
目的:研究苦参碱(matrine,Mat)对兔耳增生性瘢痕治疗作用.方法:利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,采用组织形态学的方法对比研究苦参碱在兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响.结果:兔耳腹侧面增生性瘢痕局部注射苦参碱后,按时间段取材;VG和HE染色显示真皮层明显变薄,成纤维细胞数量明显减少,胶原排列趋于一致;12周后,对照组苦参碱组的增生指数、成纤维细胞数密度、胶原密度分别为3.25±0.89/2.15±0.12,4517.5±879.6/3551.2±234.1,39.89±14.12/28.75±10.87.结论:苦参碱能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻.
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ALA-PDT治疗对兔耳增生性瘢痕的治疗机制的初步研究
目的:研究ALA-PDT治疗对兔耳增生性瘢痕中MMP-2和TIMP-1的变化,探讨ALA-PDT治疗对兔耳增生性瘢痕的治疗机制.方法:分为正常组、阴性对照组、高浓度ALA-PDT治疗组、低浓度ALA-PDT治疗组、PDT治疗组进行治疗,1次/周,共3次.治疗后1月,2月和3月采集样本,进行RT-PCR和Western blot实验.结果:ALA-PDT治疗对兔耳增生性瘢痕是有效的.结论:ALA-PDT治疗对兔耳增生性瘢痕的治疗机制可能是通过逆转MMP-2和TIMP-1之间的失衡状态实现的.
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15-脱氧-△~(12,14)-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕结缔组织生长因子及胶原表达的影响
核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)作为负调节信号,在组织和器官纤维化中发挥抗纤维化作用,但在增生性瘢痕中的作用尚不清楚.我们采用兔耳增生性瘢痕模犁,观察PPAR-γ的配体15-脱氧-△~(12,14)-前列腺素J2(15d-PGJ2)对增生性瘢痕结缔组织生长因子(CTGF)及胶原表达的影响,以期为进一步的临床治疗提供理论依据和实验基础.
