您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
caspases活化文献资料
-
Fascaplysin通过诱导细胞凋亡抑制HeLa细胞体外增殖
观察fascaplysin对人宫颈癌HeLa细胞体外增殖的抑制作用及其分子机制.MTT法显示fascaplysin对HeLa细胞体外增殖有显著的抑制作用,其IC50为1.79μtmol·L-1;流式细胞周期检测显示,fascaplysin未能诱导HeLa细胞发生G1期阻滞,但出现浓度依赖性的sub-G1期峰;Annexin V/PI染色证实fascaplysin能诱导HeLa细胞发生凋亡,且以早期凋亡为主;Western blotting分析显示,fascaplysin能下调CDK4和cyclin D1的蛋白表达,并引起CDK4/cyclin D1特异性pRb位点Ser795的蛋白磷酸化水平下降;caspase-3、-9活性检测以及Western blotting结果证明,fascaplysin能显著增加活性caspase-3、-9的水平,下调pro-caspase-8的蛋白表达,使Bid表达减少,促进胞浆中细胞色素c释放增多,同时还能下调Bcl-2的蛋白表达.研究结果表明,fascaplysin虽然抑制了CDK4/cyclin D1复合物的活性,但并未能使HeLa细胞阻滞于G1期.该化合物对HeLa细胞体外增殖的抑制作用是通过剂量依赖性地诱导细胞凋亡实现的,其机制可能与激活caspase-8前体的活性,Bid切割为tBid数量的增加,抑凋亡因子Bcl-2表达的下渊,胞浆中细胞色素C含量的增多,以及活性caspase-3、-9水平的增加有关.
关键词： fascaplysin CDK4 细胞凋亡 caspases活化 线粒体
