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病理性心肌重构文献资料
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心肌肥厚:calcineurin-NFAT通路可能是新的治疗靶点
通常所说的心肌肥厚指病理性心肌重构(remodeling),从不同角度的分类包括结构性重构、功能性重构、生化重构及电生理重构等.一般认为,心肌肥厚是心肌对压力负荷、体积负荷、肌小节蛋白变异或心梗后心肌收缩力下降等的代偿性反应,目的是使左心室室壁压力正常化,维持正常的心脏泵血功能,阻止心脏衰竭的发生和发展.随着研究的深入进行,一项多中心回顾性流行病学调查发现[1-3],与原来的实验预期相反,心肌肥厚与心脏病的高死亡率密切相关,是心衰和恶性心律失常发生的主要因素.
