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胸腺素β4调节皮肤创伤愈合时ICAM-1及VEGF的表达
目的 研究重组胸腺素β4(thymosin 4,Tβ4)调节ICAM-1和VEGF的表达促进创伤愈合的机制. 方法成年雄性SD大鼠,体质量200～250 g,制备全层皮肤缺损模型.动物随机分为PBS对照组和Tβ4 2μg/50 L组、6 μg/50 μl组和18 μg/50 μl组.实验组于模型制备后即刻、每天7:00、19:00伤口表面滴加Tβ4 50 μl.对照组滴加等量PBS液.造模后2、4、7 d取材染色.结果 H-E染色显示各组有不同程度的炎症反应和肉芽组织形成.Tβ4处理后,ICAM-1阳性表达增多,2 d时2、18 μg组表达较强(P<0.01),4 d时各组均减弱,18 μg组相对较强,7 d时各组表达增强,18 μg组强(P<0.01).4 d时VEGF阳性多,7 d时阳性减少,6 μg组表达强度保持在较高水平 (P<0.05).结论 重组Tβ4可能抑制炎细胞的活化和增殖,调节炎症反应影响ICAM-1、VEGF的表达, 促进创伤愈合.
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重组胸腺素β4调节ICAM-1、MMP-2和LN-5促进创伤愈合的实验研究
目的 探讨重组胸腺素β4(Thymosin β4, Tβ4)通过改善创面基质环境促进大鼠皮肤创伤愈合的作用机制.方法 在大鼠背部制作直径8mm的全层皮肤损伤模型,动物分为对照组(PBS)、Tβ4低剂量组、Tβ4中剂量组、Tβ4高剂量组,每组5只,每天两次给药,2d、4d、7d取材,行ICAM-1(Intercellular adhesion inolecule-1)、MMP-2 (Matrixmetallopoproteinase-2)、LN-5(Laminin-5)的免疫组化并进行平均积分光密度(IOD)分析.结果 经Tβ4处理后的创面.ICAM-1阳性表达多,早期中、高剂量组表达较强(p<0.01),中期均减弱,高剂量组相对较强;晚期各组表达增强,高剂量组强(p<0.01).MMP-2早期对照组表达高(p<0.01),高剂量组弱(p<0.01);中期中剂量组表达明显(p<0.05);晚期基质阳性明显增多,对照组表达强(p<0.01),高剂量组弱(p<0.01).LN-5早期各组均可见较多的阳性表达,对照组与低剂量阳性强(P<0.01),中剂量组阳性少;中期中剂量组表达强(p<0.01);晚期中剂量组仍然有较强的阳性表达(p<0.01).结论 Tβ4可能是通过调节ICAM-1、MMP-2、LN-5的表达,改善创面基质环境,促进皮肤创伤愈合.
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重组胸腺素β4调节创伤皮肤层粘连蛋白5表达的研究
目的 探讨重组胸腺素β4 (thymosin β4,Tβ4)调节层粘连蛋白5(laminin 5,LN-5)表达促进创伤愈合的机制. 方法成年雄性SD大鼠60只,体重200～250 g,采用直径8 mm自制打孔器子脊柱两侧脊肋角处各制备1个全层皮肤缺损模型.根据伤口用药的不同,随机分为实验组(45只)和对照组(15只),实验组再根据用药剂量不同分为低、中、高剂量组,每组15只.实验组于模型制备后即刻、每天7:00、19:00分别予每个伤口表面滴加50μLTβ4,低、中、高剂量组Tβ4浓度分别为2、6、18μg/50μL,对照组同法滴加等量PBS液(pH7.2),共滴加7 d.造模后观察大鼠大体情况,术后2、4、7d观察大鼠伤口愈合情况及取材行免疫组织化学观察. 结果 除高剂量组1只大鼠于术后7d死亡,余均存活至实验完成.术后7 d,中剂量组伤口明显缩小,多数伤口与创缘皮肤衔接良好.术后2 d,对照组和低、中、高剂量组伤口愈合率分别为7.67%±5.46%、29.01%±7.43%、26.54%±11.49%、10.39%±3.96%;术后4 d分别为28.16%4±13.76%、37.99%±13.05%、42.00%±9.56%、39.58%±12.74%;术后7 d分别为59.08%±19.02%、64.15%±17.92%、77.39%±8.45%、69.78±8.45%.术后2 d,低、中、高剂量组伤口愈合率与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).术后2 d,各组均可见较多LN-5阳性表达,对照组与低剂量组阳性表达强(P＜0.05),中剂量组阳性表达少;术后4 d,中剂量组阳性表达强(P＜0.05);术后7 d,中剂量组仍有较强阳性表达(P＜0.01).结论 重组Tβ4早期抑制LN-5表达,有利于细胞的增殖、分化,中晚期上调LN-5表达,改善基质环境,促进表皮细胞迁移和创伤愈合.
