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奥美沙坦酯
[通用名称]olmesartan medoxomil,奥美沙坦酯[商品名]Olmetec,傲坦[化学名称]2,3-二羟基-2-丁烯基4-(1-羟基-1-甲乙基)-2-丙基-1-[对-(邻-1H-四唑-5-苯基)苄基]咪唑-5-羧酸酯,环2,3-碳酸
关键词： 奥美沙坦酯 血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂 高血压 -
血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的研究进展
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一复杂的临床综合征,由任何可以引起心室充盈和射血障碍的结构性或功能性心脏疾病所导致.其主要表现是呼吸困难和乏力,从而限制运动耐量;而体液潴留则导致肺淤血及外周水肿[1].CHF在各国均是一个严重的公共卫生问题,有必要对CHF的发病机制及治疗措施进行广泛深入的研究.心脏重塑既是心力衰竭时心脏代偿的机制,也是进一步加重心力衰竭的过程.尽管有几个因素可以加速左心室重塑的过程,其中又以肾素-血管紧张素系统(renin- angiotensin system,RAS)的病理生理改变与心脏重塑的关系为密切.
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培哚普利联合厄贝沙坦调节扩张型心肌病大鼠AT1受体和lamin A表达
目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1Rs)和核纤层蛋白A(lamin A)mRNA表达的调节.方法:腹腔注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型.13周后大鼠分为4组:A组为正常大鼠,B组为DCM大鼠,均不予药物干预;C、D组均为DCM大鼠,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦.超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF);RT-PCR方法检测AT1Rs、lamin A表达.结果:(1)C、D组干预后LVEF明显升高(P＜0.01),D组LVEF高于C组(P＜0.05).(2)与A组比较,B组AT1Rs表达下调(P＜0.05);与B组比较,C、D组AT1Rs表达上调(P＜0.05),D组AT1Rs表达上调更明显.(3)与A组比较,B组lamin A表达下调(P＜0.05);D组lamin A表达水平高于B组(P＜0.05).结论:DCM的发展伴随心肌AT1Rs及lamin A表达下调.培哚普利联合厄贝沙坦使AT1Rs表达明显上调及lamin A表达上调,有利于DCM心力衰竭的治疗.
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培哚普利联合厄贝沙坦对大鼠扩张型心肌病的治疗
目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型.13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠,B组为DCM大鼠,均不予药物干预;C组、D组均为DCM大鼠,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦.比较各组干预3周前后血脑利钠肽(BNP)水平,左室射血分数(LVEF)及干预后心肌病理改变.结果:①D组BNP水平低于C组(P＜0.05);②D组LVEF高于C组(P＜0.05);③C、D组心肌病理损害得以减轻(P＜0.01).结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能方面优于单用培哚普利;两种方案均可减轻心肌病理损害.
关键词： 心肌病 扩张型 血管紧张素转化酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂 -
联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂对心力衰竭的作用
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活在心力衰竭(心衰)的病理生理发展中起重要作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是治疗心衰患者的基石.然而,心衰继续向前发展,可能是由于ACEI不能完全阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生成,使其仍激动AngⅡ受体.AngⅡ1型受体阻滞剂(ARBs)能全面地阻断AngⅡ的作用.AngⅡ1型(AT1)受体阻断后,高水平的AngⅡ相对强地作用于AT2受体,产生与激动AT1受体相反的效应.因此,联合应用ACEI与ARBs有其理论基础和临床意义.
关键词： 心力衰竭 充血性 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂 -
奥美沙坦酯对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞动员的影响
目的:探讨奥美沙坦酯对急性心肌梗死(AMI)大鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)动员的影响.方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型,将术后24 h存活的24只大鼠随机分为3组:AMI组、奥美沙坦酯1 mg*kg-1*d-1组(OML组)和奥美沙坦酯3 mg*kg-1*d-1组(OMH组);另设假手术组(8只)作为对照.灌胃给药共2周.大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压,ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)含量,以 DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)及FITC标记的单叶豆凝集素1(FITC-BS-1)双色荧光标记鉴定循环及骨髓EPCs并对其计数.结果:在术前,术后24 h、1周及2周各组大鼠尾动脉收缩压之间差异无统计学意义;与假手术组比较,AMI组、OML组和OMH组的血清VEGF含量、循环和骨髓EPCs数量均明显升高;与AMI组比较,OML组和OMH组血清VEGF含量无明显变化,循环和骨髓EPCs数量却明显增加.结论:大鼠AMI后2周骨髓EPCs的动员增加,奥美沙坦酯能显著促进AMI大鼠骨髓EPCs的动员,增加循环EPCs数量,此效应与VEGF途径及血压降低无明显相关.
关键词： 心肌梗死 奥美沙坦酯 血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂 血管内皮生长因子 内皮祖细胞 -
培哚普利联合厄贝沙坦治疗大鼠扩张型心肌病近期和远期疗效
目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预; C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d) 联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃.酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期.结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P＜0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P＜0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P＞0.05).对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P＜0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显.结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂 扩张型心肌病 大鼠 疗效 -
厄贝沙坦通过MAPK-ERK1/2信号通路影响乳腺癌MCF-7细胞的增殖
目的:初步研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断剂对人乳腺癌细胞系MCF-7的细胞增殖的抑制作用及其机制.方法:MTT法观察血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARBs)厄贝沙坦对MCF-7细胞增殖的抑制作用；采用流式细胞术分析厄贝沙坦对MCF-7细胞周期及凋亡的影响；应用Westernblot技术分别检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白.结果:厄贝沙坦对MCF-7细胞具有明显的抑制作用,并具有剂量依赖性；厄贝沙坦影响MCF-7细胞的周期,使得细胞的G0/G1期细胞比例增多(P＜0.05),而S期细胞比例下降(P＜0.05),抑制细胞的生长；但与对照组相比,只有高浓度的厄贝沙坦(1 × 10-4 mol/L)具有促进细胞凋亡的作用(P＜0.05)；厄贝沙坦可抑制MCF-7细胞p-ERK蛋白的表达(P＜0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达(P＞0.05).结论:厄贝沙坦可以通过影响ERK1/2 MAPK信号转导通路抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长.
