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紫金龙氯仿-甲醇组分对急性实验性炎症的作用及机制研究
目的：观察紫金龙氯仿-甲醇组分对体内急性实验性炎症的作用,探讨其抗炎作用的机制。方法于2015年4-7月,选择健康昆明小鼠60只和Wistar大鼠50只,采用醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀模型,观察紫金龙氯仿-甲醇组分的抗炎作用,并检测大鼠炎性组织中TNF-α、NO和PGE2的含量。结果与模型组相比,氯仿-甲醇组分能剂量依赖性降低小鼠腹腔渗出液的吸光度(P<0.05, P<0.01),中、高剂量于角叉菜胶致炎后4h分别显著降低大鼠的足趾肿胀率至31.54%和26.78%(P<0.01),且高剂量组可显著降低大鼠炎性组织中TNF-α、NO和PGE2的含量(P<0.05, P<0.01)。结论紫金龙氯仿-甲醇组分具有明显的抗炎作用,其可能通过调节TNF-α、NO和PGE2炎症因子的水平,从而抑制机体的炎症反应。
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紫金龙氯仿-甲醇组分对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的抑制作用
目的 探讨紫金龙氯仿-甲醇组分对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的抑制作用.方法 脂多糖刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型后,加入不同质量浓度(50、100、200、400 mg/L)紫金龙氯仿-甲醇组分,ELISA法或比色法检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)含有量,Western blot法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达,以及核转录因子κ转抑制蛋白α (IκBα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)磷酸化水平.结果 紫金龙氯仿-甲醇组分可显著抑制TNF-α、IL-6、IL-1β、NO、PGE2释放(P ＜0.05,P＜0.01),下调iNOS、COX-2蛋白水平(P＜0.01),降低p38、JNK、Erk1/2、IκBα磷酸化水平(P ＜0.05,P＜0.01).结论 紫金龙氯仿-甲醇组分可有效抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制NF-κB、MAPKs信号通路激活、减少炎症因子释放有关.
关键词： 紫金龙 氯仿-甲醇组分 脂多糖 RAW264.7细胞 炎症
