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缺血再灌注损伤 NF-κB TNF-α ICAM-1文献资料
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双参通冠方对急性心肌缺血再灌注NF-κB信号途径的影响
目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-kB)信号途径(NF-kB-TNF-α-ICAM-1)的影响.方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量.结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05).结论缺血再灌注刺激可激活NF-kB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-kB的活化,阻断NF-kB信号途径而起到心肌保护作用.