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阿尔茨海默病样三重转基因小鼠血小板的功能改变及机制探讨
目的 探讨常见的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型APP/PS-1/tau(3xTg)小鼠血小板功能变化情况及机制分析.方法 实验小鼠分为3xTg-AD组和WT组;采用流式细胞术和粘附试验等方法评价3xTg-AD和WT小鼠血小板的功能;并采用Western blotting方法对其机制进行探讨.结果 老年3xTg-AD小鼠血小板计数和糖蛋白表达与对照WT小鼠差异无统计学意义 (P>0.05).但是与对照WT小鼠相比,3xTg-AD小鼠血小板与纤维蛋白原的粘附能力增强(P<0.05).此外,与纤维蛋白原粘附功能增强的3xTg-AD小鼠血小板信号蛋白的磷酸化也增加,包括PI3激酶Akt和p38MAP激酶(P<0.05).然而,两组小鼠中由激动剂诱导的活化血小板无统计学差异(P>0.05).结论 3xTg-AD小鼠循环血液中血小板粘附功能增加,可能与AD疾病的进展相关.
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三重转基因阿尔茨海默病动物模型的神经再生研究
目的 探讨不同鼠龄APP/PS1/Tau三重转基因阿尔茨海默病小鼠(3xTg-AD)室管膜下层(Subventricular zone, SVZ)及海马齿状回(dentate gyrus, DG)神经细胞增殖变化及与β淀粉样斑块的关系.方法 采用3月龄和12月龄A PP /PS1/Tau三重转基因小鼠(3 x T g-AD)作为实验组,同龄同种系野生型小鼠作为对照组,BrdU标记增殖细胞.Doublecortin(DCX),BrdU免疫荧光双标染色未成熟神经细胞,计数室管膜下层和海马齿状回BrdU阳性细胞数和DCX/BrdU双标阳性细胞数.免疫组化法检测β淀粉样斑块.结果 12月龄组3 x Tg-AD小鼠与对照组野生型小鼠相比,室管膜下区及海马齿状回BrdU阳性细胞明显减少(P<0.05),3月龄组无明显差异(P＞0.05).3月龄组3 x Tg-AD小鼠未见β淀粉样斑块形成,12月龄组3xTg-AD小鼠有明显的β淀粉样斑块形成.结论 12月龄3 x Tg-AD小鼠室管膜下层及海马齿状回脑内神经再生能力明显下降,与β淀粉样斑块形成可能相关.
