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心衰与心律失常的关联和发展
心力衰竭(心衰)总是和危及生命的室性心律失常相关,室性心律失常也容易引起心衰[1].本文简要回顾了心衰中的电生理重构、细胞内钙摄取和导致心律失常的机制.细胞解耦联、钙离子稳态和纤维化是导致心律失常的主要因素.目前心衰的研究还远远不够,心力衰竭的发病机制和新的诊断和治疗措施还需要深入研究.
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Brugada 综合征的分子遗传和细胞致病机制
目前发现的Brugada综合征(BS)的致病基因有SCN5A和GPD1L,或许还有多个基因位点存在,此有待发现.目前认为BS产生心律失常的基质是由于1相复极未期内外离子流所达平衡点的进一步偏移,此导致了外膜而非内膜动作电位平台期消失,从而引起动作电位时程不一致,造成复极和不应期离散度增加,从而产生易损窗.外膜离散度增加导致2相折返形成,室性早搏落在易损窗通过折返机制促发室性心动过速/心室颤动.
关键词： 电生理学 Brugada综合征 综述 心律失常机制 -
LQT2模型中早期后除极的产生与中层心肌细胞的岛形分布有关
用Luo-Rudy心室肌细胞动作电位模型LRd00进行二维虚拟心室肌组织的仿真研究,探讨LQT2模型中早期后除极(EAD)的产生与中层心肌(M)细胞岛形分布的关系.通过设置快速激活延迟整流钾电流(IKr)通道的电导为零,模拟动物实验中灌注d-sotalol阻断IKr形成LQT2模型.在二维虚拟心室肌组织的心内膜侧加基础周长(BCL)为500 ms的刺激10次,间歇5 000 ms后,再给一个单刺激.通过改变M细胞岛形分布的形状、大小和位置,观察M细胞分布与长QT综合征中发生EAD的关系.结果:在本实验条件下,当M细胞岛型区域的形状、大小适当时,可产生EAD并维持EAD的不断发生,引起靠近心内膜区域与M细胞区域的交界处产生较高振幅的EAD,形成由EAD触发激动引起并维持的折返激动.结论:在LQT2模型中,M细胞跨壁岛型分布的形状、大小和位置是产生EAD以及室壁内折返环的形成与维持的重要因素.折返波起始于心内膜细胞区域与M细胞区域的交界处.
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中层心肌细胞分布与长QT综合征中折返激动发生机制的计算机仿真研究
中层心肌(M)细胞的分布是决定心室不应期空间分布的重要参数.特定离子通道的基因突变是产生遗传性长QT综合征的基础.但在离子通道水平上对M细胞分布状态与长QT综合征中尖端扭转型室性心动过速(Tdp)折返机制关系的理论研究甚少.用Luo-Rudy心室肌细胞动作电位模型LRd00进行二维心室肌组织仿真研究.采用特定M细胞岛形分布观察心室激动的跨壁传播特点.通过设置快速延迟整流钾电流(IKr)通道的电导为零,模拟动物实验中灌注d-sotalol阻断IKr形成LQT2模型,并在四种仿真条件下观察复极跨壁异质性的特征.在LQT2模型中,动作电位的时程延长,复极跨壁分布的大值从对照条件下的15 ms/mm延长至25 ms/mm,提示动作电位跨壁复极离散度增大.在LQT2模型中,M细胞岛形分布形状对不应期的空间分布起着重要的决定性作用.传导阻滞、Tdp形成、以及壁内折返环的维持均与M细胞的分布形状有关.结论:M细胞的特征分布是产生不应期在空间上异质性的基础.不应期的局部延长是产生功能性折返的基础.在长QT综合征中,M细胞的特征分布对Tdp的折返形成起着重要的作用.
关键词： 电生理学 尖端扭转型室性心动过速 动作电位模型 计算机仿真 心律失常机制
