首页 > 文献资料
-
Fascin、LI-cadherin与Barrett食管及食管腺癌关系的研究进展
Barrett’s食管(BE)是胃食管反流病(GERD)的并发症,也是食管腺癌(AC)的主要癌前病变.近年来,EA的发病率呈逐年上升趋势,对于BE及BE伴有非典型增生的早期诊断成为研究热点.Fascin蛋白是与肌动蛋白紧密结合的细胞骨架蛋白,LI-cadherin是近年来发现的钙黏蛋白家族中一员,二者能够影响细胞粘附和运动,与肿瘤的生物学行为密切相关.
关键词： fascin LI-cadherin Barrett's食管 食管腺癌 -
Cdx2反转录病毒载体的构建及转染膀胱上皮细胞的研究
背景：尾侧型同源转录因子2在消化道尤其是小肠与结肠上皮的发育中起到关键作用。
目的：构建尾侧型同源转录因子2反转录病毒表达载体pLNCX2-Cdx2，观察pLNCX2-Cdx2体外转染对人膀胱上皮细胞发生肠上皮化生的作用。
方法：应用基因重组技术将人尾侧型同源转录因子2cDNA 克隆到反转录病毒载体 pLXSN2,酶切鉴定，包装到PA317细胞中。转染人膀胱尿路上皮细胞，应用荧光PCR及Western blot检测尾侧型同源转录因子2以及绒毛蛋白、LI-cadherin的表达情况。
结果与结论：pLNCX2-Cdx2成功构建；细胞转染后尾侧型同源转录因子2的mRNA及蛋白水平表达明显增加；尾侧型同源转录因子2的过表达明显激活了绒毛蛋白与LI-cadherin的表达；转染后细胞可出现肠细胞样特征改变。结果提示体外尾侧型同源转录因子2过表达可使膀胱上皮细胞发生尾侧型同源转录因子2激活并产生肠上皮分化，从而诱导腺性膀胱炎发生。 -
LI-cadherin在进展期胃癌中的表达及对人胃癌细胞株MKN28的作用及其机制
目的 探讨肝肠钙黏连蛋白(liver-intestine cadherin, LI-cadherin)在进展期胃癌中的表达和对人胃癌细胞株MKN28的作用及机制.方法 采用免疫组化法检测LI-cadherin蛋白在进展期胃癌中的表达;CCK8、克隆实验、Transwell、流式细胞术检测LI-cadherin基因干扰后MKN28细胞的生物学行为变化情况;双荧光素酶检测系统及Western blot法检测干扰LI-cadherin后对NF-κB活性的影响.结果 LI-cadherin在慢性胃炎中不表达,在中+高分化进展期胃癌中表达升高,在低分化进展期胃癌中表达降低;干扰LI-cadherin后,MKN28细胞增殖能力、克隆形成数目及侵袭能力明显受到抑制( P＜0. 05);流式细胞术检测结果显示,干扰LI-cadherin后导致G1期细胞比例显著增加,而S期细胞比例显著降低(P＜0. 05);干扰LI-cadherin后,NF-κB信号的活性降低,核易位减少.结论 LI-cadherin蛋白在中+高分化进展期胃癌组织表达明显升高.干扰LI-cadherin表达后,MKN28细胞的恶性生物学行为明显减低.其机制可能与NF-κB信号通路相关.
关键词： 胃肿瘤 进展期胃癌 LI-cadherin 机制 -
肝肠钙粘连蛋白研究进展
钙粘连蛋白(cadherin)是Ca2+依赖的介导同源细胞间相互粘附的多基因家族[1-3].目前已经发现100多个钙粘连蛋白家族成员,根据它们的结构和功能特点分为经典钙粘连蛋白(classic cadherin)、桥粒钙粘连蛋白(desmosomal cadherin)、原钙粘连蛋白(protocadherin)以及其他类型钙粘连蛋白.
关键词： LI-cadherin 钙粘连蛋白 肿瘤侵袭和转移 -
LI-cadherin在消化道肿瘤中的研究进展
肿瘤的浸润和转移是复杂的多因素参与多步骤过程,首先是癌细胞自原发灶脱落,然后脱落的癌细胞破坏其周围基质,而后进入血管或淋巴管向远处转移.肿瘤细胞的侵袭和转移也是导致临床治疗失败的主要原因,了解转移发生机制有助于探索新的抗转移治疗措施.近年来研究显示肝肠钙粘连蛋白与肿瘤细胞的侵袭和转移能力密切相关,本研究就肝肠钙粘连蛋白的生物学特性以及其在消化道肿瘤中的研究进展做一综述.
关键词： LI-cadherin 肝肠钙粘连蛋白 消化道肿瘤
