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VEGF和LI-cadherin与食管腺癌进展关系的研究
目的：探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF）和肝肠钙粘连蛋白（liver-intestine cadherin，LI-cadherin)在食管腺癌组织中的表达以及与食管腺癌进展的关系。方法应用免疫组织化学法检测40例食管腺癌组织和15例正常食管下段组织中VEGF和LI-cadherin蛋白的表达。结果食管腺癌组织中VEGF和LI-cadherin表达明显高于正常组织(P<0.01),其中淋巴结转移组中VEGF和LI-cadherin的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF和LI-cadherin的表达在高中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF和LI-cadherin在食管腺癌细胞中的表达与患者年龄、性别无关(P>0.05)。结论食管腺癌细胞中高表达的VEGF和LI-cadherin与淋巴结转移、肿瘤分化程度、浸润深度密切相关,可作为评估食管腺癌患者预后的重要参考指标。
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Cdx2 LI-CD和p63在Barrett食管中的表达及相互关系
目的:探讨Cdx2、LI-CD和ha在Barrett食管中的表达及相互关系.方法:随机选取胃镜下食管黏膜10例、食管炎组织标本20例和Barrett食管组织标本22例,进行Cdx2、LI-CD和p63免疫组化染色,对不同组织中上述指标的表达情况以及Barrett食管中Cdx2与LI-CD的相关性进行分析.结果:Cdx2、LI-CD在正常食管黏膜和食管炎组织中均无表达,在Barrett食管中表达阳性率分别为86.4%(19/22)和77.3%(17/22),并且二者在Barrett食管中的表达具有显著正相关性(r=0.750, P＜0.01).p63在肠化生组织中没有表达.在部分柱状上皮化生的组织中,有少量p63蛋白表达.结论:Cdx2和LI-CD蛋白在Barrett食管组织中异位表达,可作为Barrett食管的早期标志;在Bar-rett食管中二者表达具有相关性.p63在Barrett食管中下调表达.p63和Cdx2等基因可能参与了Barrett食管的发生.
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Cdx2反转录病毒载体的构建及转染膀胱上皮细胞的研究
背景：尾侧型同源转录因子2在消化道尤其是小肠与结肠上皮的发育中起到关键作用。
目的：构建尾侧型同源转录因子2反转录病毒表达载体pLNCX2-Cdx2，观察pLNCX2-Cdx2体外转染对人膀胱上皮细胞发生肠上皮化生的作用。
方法：应用基因重组技术将人尾侧型同源转录因子2cDNA 克隆到反转录病毒载体 pLXSN2,酶切鉴定，包装到PA317细胞中。转染人膀胱尿路上皮细胞，应用荧光PCR及Western blot检测尾侧型同源转录因子2以及绒毛蛋白、LI-cadherin的表达情况。
结果与结论：pLNCX2-Cdx2成功构建；细胞转染后尾侧型同源转录因子2的mRNA及蛋白水平表达明显增加；尾侧型同源转录因子2的过表达明显激活了绒毛蛋白与LI-cadherin的表达；转染后细胞可出现肠细胞样特征改变。结果提示体外尾侧型同源转录因子2过表达可使膀胱上皮细胞发生尾侧型同源转录因子2激活并产生肠上皮分化，从而诱导腺性膀胱炎发生。 -
肝肠钙粘连蛋白在胃癌及肠上皮化生组织中的表达及临床意义
肝肠钙粘连蛋白(liver-intestine cadherin,LI-cadherin)是钙粘连蛋白超家族中的特殊一员,因为在结构上它与经典Ⅰ型钙粘连蛋白有所不同而被划分为经典钙粘连蛋白的变异体,至今对它的主要功能仍然不十分清楚.本研究旨在探讨LI-cadherin在胃黏膜肠上皮化生和不同分化程度胃癌组织中的表达及其临床意义,初步探索LI-cadherin的表达对胃癌早期诊断及转移潜能的预测价值.
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尾侧型同源转录因子2、肝肠钙粘连蛋白在肠型胃癌及胃黏膜肠上皮化生组织中的表达及意义
目的 探讨尾侧型同源转录因子2(caudal type homeobex transcription factor 2,Cdx2)及肝肠钙粘连蛋白(liver intestinal cadherin,LI-CD)在肠型胃癌及胃黏膜肠上皮化生组织中的表达、相关性以及临床意义.方法 随机选取胃镜黏膜活检标本,肠型胃癌组、肠上皮化生组及非肠化生非胃癌对照组各30例,进行Cdx2及LI-CD免疫组化染色,并对染色结果进行分析.结果 Cdx2在正常胃黏膜上皮、胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌组的阳性表达率分别为0、93.3%和46.7%,其在肠上皮化生组和胃癌组的表达显著高于正常黏膜组(P<0.005),在肠上皮化生中表达显著高于胃癌组(P<0.005).LI-CD在正常胃黏膜上皮、胃黏膜肠上皮化生和胃癌的阳性表达率分别为0、96.7%和73.3%,其在肠上皮化生组和胃癌组的表达显著高于正常黏膜组(P<0.005),在肠上皮化生中表达显著高于胃癌(P<0.05).此外,LI-CD在胃黏膜肠化生中的表达强度与Cdx2显著相关(r=0.827,P<0.01),而二者在胃癌组中则缺乏相关性(r=0.438,P=0.117).结论 Cdx2和LI-CD蛋白在胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌组织中存在异位表达,可作为胃黏膜肠上皮化生和胃癌的早期标志;在人的胃黏膜肠上皮化生组织中Cdx2与LI-CD具有相关性,并推测其在胃黏膜肠上皮化生发生发展中Cdx2对LI-CD具有调控作用.
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LI-cadherin和galectin-3在食管癌中的表达及其临床意义
目的 探讨肝肠钙粘连蛋白(liver-intestine cadherin,CDH-17,LI-cadherin)和半乳糖苷凝集素-3(galectin-3)在食管癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用组织芯片技术和免疫组化SP法检测68例食管鳞癌组织和5例非癌食管黏膜组织中LI-cadherin和galectin-3的表达,并分析其与食管癌临床病理特征的关系.结果 LI-cadherin和galectin-3在食管癌中的阳性表达率分别为70.59％和73.53％,而在非癌食管黏膜组织中LI-cadherin不表达.LI-cadherin表达与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P＜0.05),而与分化程度无关(P＞0.05).galectin-3表达与分化程度、浸润深度和淋巴结转移相关(P＜0.05),而与TNM分期无关(P＞0.05).LI-cadherin与galectin-3蛋白的表达呈显著正相关(r=0.417,P=0.001).结论 LI-cadherin在食管癌组织中的高表达与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关,可能作为一种新的判断转移和预后的标志物,有望成为食管癌治疗的新靶点.
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肝肠钙粘连蛋白在直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究肝肠钙粘连蛋白在不同分化程度的直肠癌组织中的表达及其与直肠癌生物学行为之间的关系,探讨肝肠钙粘连蛋白表达与直肠癌发生及发展之间的相关性.方法 采用免疫组化S-P法,检测肝肠钙粘连蛋白在70例不同分化程度的直肠癌组织以及5例正常及炎症直肠组织中的表达,并结合临床病理参数进行相关分析.结果 70例不同分化程度的直肠癌组织中,肝肠钙粘连蛋白表达下调29例,表达下调率41.43％.5例正常或炎症组织中肝肠钙粘连蛋白表达下调0例,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).直肠组织中肝肠钙粘连蛋白的表达下调与肿瘤的分化程度、有无淋巴结转移、pTNM分期有关(P＜0.05)；而与年龄、性别、肿瘤的病理类型以及是否有远处转移无关(P＞0.05).结论 直肠癌组织中肝肠钙粘连蛋白表达下调与直肠癌的发展过程密切相关,它可作为反映直肠癌恶性生物学行为的一个可靠指标.
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抗肝肠钙粘连蛋白单克隆抗体对肝癌细胞生物学行为的影响
目的 观察抗肝肠钙粘连蛋白(CDH17)单克隆抗体Lic5对肝癌细胞生物学行为的影响.方法 Western blot和实时定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞株MHCC97H、MHCC97L、PLC/PRF/5及MIHA中CDH17的表达.噻唑蓝(MTT)比色法、细胞划痕法、Transwell法及平板克隆法检测Lic5对肝癌细胞生物学行为的影响.结果 CDH17仅在细胞株MHCC97H、MHCC97L中表达,Lic5可结合肝癌细胞表面的CDH17,并抑制CDH17表达.Lic5 50mg/L组、100mg/L组、小鼠IgG组4 d细胞增殖抑制率在MHCC97H为26.1%、43.6%、6.4%,MHCC97L为26.0%、40.7%、7.7%;Lic5100mg/L组、小鼠IgG组、磷酸盐缓冲液(PBS)组48h细胞迁移抑制率在MHCC97H为36.7%、8.4%、5.6%,MHCC97L为42.3%、10.2%、7.4%(P＜0.05);穿膜细胞数在MHCC97H为(39.20±9.56)、(106.50±7.56)、(96.60±13.02)个,MHCC97L为(26.00±8.61)、(86.00±10.26)、(90.40±12.04)(P＜0.05);克隆形成数在MHCC97H为(59.30±11.68)、(141.70±19.40)、(150.30±14.64),MHCC97L为(57.20±10.21)、(132.50±9.07)、(121.70±11.93)(P＜0.01).Lic5对PLC/PRF/5及MIHA细胞的生物学行为无明显影响.结论 单克隆抗体Lic5能够下调肝癌细胞CDH17表达,抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力.
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大肠癌组织中肝肠钙粘连蛋白的表达及其临床意义
目的:探讨肝肠钙粘连蛋白在不同分化程度的大肠癌、正常大肠黏膜组织中的表达及其与大肠癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组化S-P法.检测肝肠钙粘连蛋白在47例大肠癌及其正常大肠黏膜组织中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果:47例大肠癌组织中肝肠钙粘连蛋白样阳性表达38例,总阳性率为80.4%,而肝肠钙粘连蛋白在正常大肠黏膜组织中没有表达.肝肠钙粘连蛋白的阳性表达与大肠癌分化程度、淋巴结是否转移以及Duke's分期有关(P＜0.05);而与年龄、性别、肝转移间无关(P＞0.05).结论:肝肠钙粘连蛋白在大肠癌组织中的表达与大肠癌细胞的转移、浸润、生长和粘附有关.肝肠钙粘连蛋白有助于大肠癌分化程度的判断和预测大肠癌淋巴结有无转移.
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肝肠钙粘连蛋白在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达及意义
目的 研究肝肠钙粘连蛋白(LI-cadherin)在反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE)、食管腺癌(EA)、胃黏膜肠化生(GIM)中的表达,探讨BE和EA早期诊断的分子学标志物及BE伴肠化生(简称BE2)与GIM的关系.方法 选取2013年8月至2014年12月就诊于内蒙古医学院附属医院,经胃镜或手术取得标本,组织学证实为RE、BE不伴有肠化生(简称BE1)、BE2、BE伴不典型增生(简称BE3)、EA患者各30例,选取同期GIM及正常人各20例为对照组.用免疫组织化学SP法、酶联免疫吸附法(ELISA)分别对入选者的组织、血清中的LI-cadherin进行检测,对获得的结果进行统计学分析.结果 LI-cadherin在组织、血清中检测显示:正常食管黏膜中不表达,在RE、BE1、BE2、BE3中的表达逐渐升高,而在EA低表达,在GIM表达为55.00％.在组织中,BE2、BE3组中的表达高于正常组、RE组、BE1组及EA组,差异均有统计学意义.BE1与GIM组中的表达差异有统计学意义.在血清中,BE1、BE2、BE3组中的表达高于正常组、RE组、EA组,在BE2、BE3组中的表达高于BE1组,差异均有统计学意义.在BE1组与GIM组中的表达差异有统计学意义.Spearman相关性分析,LI-cadherin血清中含量与组织中表达存在正相关关系.LI-cadherin在TNM分期Ⅲ+Ⅳ期的表达低于Ⅰ+Ⅱ期,差异有统计学意义.结论 ①LI-cadherin为早期筛查BE及EA提供分子学诊断依据;②BE伴肠上皮化生为EA的癌前病变;③LI-cadherin表达与EA的TNM分期有关;④患者血清中LI-cadherin的含量可以反映其组织中的水平.
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肝肠钙粘连蛋白单克隆抗体的制备及其对HepG2的生长抑制作用
目的 制备及鉴定肝肠钙粘连蛋白(CDH17)的单克隆抗体,研究其对肝癌细胞系HepG2的生长抑制作用.方法 利用重组CDH17蛋白为免疫原,免疫BALB/C小鼠,取免疫小鼠的脾细胞和同系小鼠的骨髓瘤细胞Sp2/0进行常规融合,通过间接ELISA的筛选和有限稀释克隆化,获得稳定分泌抗CDH17的单克隆抗体杂交瘤细胞株,通过ELISA和Western blotting分别对其效价和特异性进行鉴定,以不同浓度的单抗分别作用于HepG2细胞24、48、72和96 h.观察细胞数量和形态的变化,MTT法检测其对HepG2细胞的增值抑制作用.结果 成功建立了2株稳定分泌抗CDH17的单克隆抗体杂交瘤细胞株.两株单抗通过Western blotting实验都能特异性地结合真核细胞内源性的CDH17蛋白.不同浓度的单抗作用后细胞数量明显减少、形态不规则.不同浓度的单抗均能抑制HepG2细胞增殖,呈剂量-时间依赖效应,药物浓度和用药时间之间有交互效应(P<0.05).结论 成功建立了两株效价高、特异性好的抗CDH17蛋白的单克隆抗体,其能抑制HepG2细胞增殖,并呈剂量-时间依赖效应.
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肝肠钙粘连蛋白与肿瘤的研究进展
钙粘连蛋白是Ca2+依赖的介导同源细胞间相互粘附的多基因家族.目前已经发现100多个钙粘连蛋白家族成员,根据它们的结构和功能特点分为经典钙粘连蛋白、桥粒钙粘连蛋白、原钙粘连蛋白以及其他类型钙粘连蛋白.
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LI-cadherin在消化道肿瘤中的研究进展
肿瘤的浸润和转移是复杂的多因素参与多步骤过程,首先是癌细胞自原发灶脱落,然后脱落的癌细胞破坏其周围基质,而后进入血管或淋巴管向远处转移.肿瘤细胞的侵袭和转移也是导致临床治疗失败的主要原因,了解转移发生机制有助于探索新的抗转移治疗措施.近年来研究显示肝肠钙粘连蛋白与肿瘤细胞的侵袭和转移能力密切相关,本研究就肝肠钙粘连蛋白的生物学特性以及其在消化道肿瘤中的研究进展做一综述.
关键词： LI-cadherin 肝肠钙粘连蛋白 消化道肿瘤
