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茶多酚对抗精神病药物奥氮平诱致肥胖大鼠作用与机制研究
目的 探讨茶多酚对抗神经病药物奥氮平诱致肥胖大鼠的作用以及机制.方法 本次研究选取64只健康的雌性大鼠作为研究对象,对其进行茶多酚对抗神经病药物奥氮平治疗,观察其对大鼠肥胖的作用以及机制.结果 模型对照组和正常组进行比较,发现大鼠在体重、食物的摄取量、Lee's指数、脂肪系数、脂肪湿重、5-HT、DA、DOPAC含量、血清瘦素含量、FFA含量方面均有所增加,夜晚距离和平均速度、脂联素含量明显降低,相比差异具有统计学意义(P<0.05);饮水量、白天自主行为、夜晚慢速运动时间和快速运动时间及休息时间、TC、TG、LDL-C、HDL-C含量、血糖、胰岛素含量、ALT、AST、SOD活性、MDA含量无明显变化,相比差异均无统计学意义(P>0.05);高剂量和低剂量组与模型对照组相比,在体重、饮食量、饮水量、白天休息时间、Lee's指数、脂肪系数、脂肪湿重、DA、DOPAC含量、FFA含量、LDL-C含量、血糖、胰岛素含量、ALT、AST、MDA含量方面均有所减少,相比差异具有统计学意义(P<0.05);5-HT含量、血清瘦素含量无明显变化,相比差异均无统计学意义(P>0.05);白天时距离和快速运动时间及平均速度、夜晚距离和平均速度、5-HIAA、NA含量、脂联素含量、SOD活性明显增加,相比差异具有统计学意义(P<0.05);其中低剂量组夜晚快速运动的时间显著增加,并且休息的时间相对减少,体内TC含量降低,相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论 茶多酚能够有效的抑制肥胖大叔的食物摄取量,减少了它的饮水和进食量,引导肥胖大鼠多进行自主活动,缩短了其休息时长,增加在黑暗时的运动量以及运动速度,促进下丘脑递质对5-HT的诱导分泌,拉升5-HIAA和NA水平,降低DA的水平,抑制食欲提高了运动量,通过脂肪细胞因子的调节,体内血清脂联素的含量增加,并且体美高脂肪酸的氧化程度和能量消耗更多,脂代谢速度加快,体内FFA、LDL-C和TC的含量明显降低,在提升SOD活性的同时,降低MDA的含量,达到提升机体抗氧化能力的效果.
