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基于LM35的数字式体温计的设计
测试了LM35温度传感器良好的线性温度特性,特别是在30℃～60℃范围内,其温度特性的线性非常理想,这就为制作体温计提供了理论依据.本系统采用常规的腋下测量方式,采用常见的A/D转换芯片和89C51单片机,具有成本低,精度高,稳定性好等特点.
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中枢精氨酸加压素在大鼠CRH性发热机制中的作用
目的和方法:本文对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管,用数字体温计测量大鼠的结肠温度,用放射免疫分析法测定脑中隔区AVP含量,观察脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)性发热机制中的作用.结果:脑室注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg)引起大鼠结肠温度显著升高,脑室注射5.0 μg CRH也能明显增高脑中隔区AVP的含量.脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显的改变,但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应.而且腹中隔区注射AVP也能显著抑制大鼠CRH性发热.结论:发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一,脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高.
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丙基硫氧嘧啶对热环境中大鼠体温的影响
目的:甲状腺素在正常能量代谢中有生热作用,是维持正常体温的因素之一.甲状腺机能低下时,代谢产热减少,体温也出现降低.所以临床上甲状腺机能低下的病人,常有喜热怕凉的症状.那么,在热环境中甲状腺机能低下时低体温是否可以恢复到正常水平本实验用抗甲状腺素药物,丙基硫氧嘧啶(PTU)复制甲状腺机能低下的大鼠在热环境中体温变化,来探讨甲状腺机能低下时引起代谢产热减少,是否是导致低体温的唯一原因.方法:实验分两部分完成.实验动物用SD大鼠.第一部分观察不同剂量的PTU对常体温环境下正常大鼠体温和血浆中T3、T4浓度的影响,实验分3组,每组8只动物,即对照组:自由饮自来水; PTU 10 mg组: 自由饮用PTU 10 mg/L自来水; PTU 30 mg组:自由饮用PTU 30 mg/L自来水.服用两周后,用数字体温计测量直肠温度,同时用放射免疫计数器测血浆中T3、T4浓度.第二部分分两组,每组8只动物,即对照组:自由饮用自来水;PTU组:自由饮用PTU 30 mg/L自来水.在服用两周后,先测直肠温度3次,然后将大鼠放入34℃热环境,再连续测直肠温度3次,同时测量血浆中T3、T4的浓度.结果:第一部分给大鼠连续服用两个不同剂量的PTU两周后,PTU组血浆中的T3、T4浓度和体温明显低于对照组,而且PTU 30 mg组体温更低(37.26℃±0.37℃,对照组37.91℃±0.29℃,P＜0.01).第二部分热环境(34℃环境)中,对照组的体温由实验前的(37.25±0.20)℃上升到(38.50±0.53)℃,平均升高1.25℃,PTU组由实验前(36.42±0.30)℃上升到(37.06±0.23)℃,只升高了0.64℃.结论:实验证明PTU引起大鼠甲状腺机能低下时体温也明显降低.但这种低体温可能不完全是由于代谢产热所致,也可能与甲状腺机能低下而影响体温调节中枢的功能有关.
