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微囊藻毒素LR对碱基切除修复基因和凋亡相关基因mRNA表达的影响
目的 探讨微囊藻毒素LR(MCLR)对碱基切除修复基因和凋亡相关基因mRNA表达的影响。方法 用不同剂量（O、1、5、10、30 μg/ml）的MCLR对大鼠肝细胞株BRL-3A进行不同时间(24、48、72 h)的染毒，用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率，同时用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定碱基切除修复基因和凋亡相关基因mRNA表达情况。结果 BRL-3A细胞存活率随MCLR染毒剂量升高和染毒时间延长而降低。BRL-3A细胞在MCLR作用24h时，30 μg/ml剂量组P53基因的mRNA表达量( 1.327±0.028)增高，明显高于其他各组(分别为1.005±0.117、0.862±0.154、1.028±0.056、1.015±0.091)，差异有统计学意义（P＜0.05）。同样，在MCLR作用24h时，各组Bax基因mRNA表达水平也增高，1、5、10、30 μg/ml染毒组Box基因mRNA表达水平(分别为5.080±0.729、5.820±0.373、6.018±0.359、6.183±0.515)明显高于对照组(1.024±0.277)，差异有统计学意义(P＜0.01)，而后表达下降，染毒72 h时，30 μg/ml染毒组Bax基因mRNA的表达量(0.604±0.146)低于其他各组(分别为1.004±0.107、0.811±0.142、0.855±0.101、0.814±0.056)，差异有统计学意义(P＜0.05)。BRL-3A细胞在MCLR作用48 h，30 μg/ml染毒组PARP1基因mRNA的表达(0.488±0.147)低于对照组(1.006±0.132)和1μg/ml染毒组(1.034±0.241),而72 h时，30 μg/ml染毒组JWA、XRCC1和PA RP1表达(分别为0.594±0.180、0.491±0.015、0.305±0.091)均低于其他各组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 肝细胞在高剂量MCLR染毒后，不同基因在不同时间的mRNA表达改变是不同的。对于碱基切除修复通路上基因mRNA表现为抑制作用，这可能是MCLR促肝癌的机制之一。
