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滋补肝肾复方对MCAO大鼠脑组织MLCP的调控作用
[目的]观察滋补肝肾复方对脑梗死大鼠神经功能、脑梗死体积及脑组织肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的影响,探讨其解除神经再生抑制的机制.[方法]60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组.用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予滋补肝肾复方水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水.观察了治疗后各组大鼠的神经功能和脑组织梗死体积,用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织MLCP的表达.[结果]药物组与模型组比较显示,药物组大鼠的神经功能明显优于模型组,且梗死体积较模型组明显缩小,免疫组化研究显示药物组脑组织中MLCP表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,两者之间有差异有统计学意义(P<0.05).[结论]滋补肝肾复方可改善神经功能,缩小脑梗死体积,抑制MLCP在脑梗死后的表达,从而促进神经发生.
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滋补肝肾复方对大脑中动脉阻塞大鼠脑组织ROCK2的调控作用
目的:观察滋补肝肾复方对脑梗死大鼠脑组织Rho激酶2(ROCK2)的影响,探讨其促进神经再生的机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、假手术组(5只)、模型组(10只)和药物组(10只),用改良的Longa E Z法制备大脑中动脉阻塞(MCA0)大鼠模型,药物组灌胃滋补肝肾复方水溶液,余各组分别灌胃同剂量的蒸馏水.用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织ROCK2的表达.结果:与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中ROCK2表达明显减少,二者比较有显著性差异(P<0.05).结论:滋补肝肾复方可抑制脑梗死后ROCK2的表达,从而促进神经再生.