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拆方研究通降和胃方对胃食管反流性咳嗽豚鼠气道炎症及肺通透性的影响
[目的]观察通降和胃方及其拆方对胃食管反流性咳嗽豚鼠模型气道炎症及肺组织通透性的影响,探讨通降和胃方治疗胃食管反流性咳嗽的作用机制.[方法]健康雄性豚鼠60只,随机分为通降和胃方组、疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组、西药组、模型组和正常组.除正常组外,其余各组采用食管下端酸灌注法制作胃食管反流性咳嗽模型,并分别予相应药物混悬液及等量生理盐水处理,光镜下观察食管及气管组织学改变,伊文思蓝浸入法测定各组豚鼠的肺毛细血管通透性.[结果]1)模型组食管、气管炎症积分较正常组明显升高;疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善豚鼠气管炎症上存在交互作用(P＜0.05);通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠食管、气管炎症积分上比较差异均有统计学意义(P＜0.05).2)模型组肺组织通透性较正常组明显升高(P＜0.05),通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠肺组织通透性上比较差异有统计学意义(P＜0.05),疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善肺组织通透性上存在交互作用(P＜0.05).[结论]通降和胃方全方能有效改善豚鼠食管、气管组织学改变,降低肺组织通透性,从而减少炎性渗出,达到治疗胃食管反流性咳嗽的目的.
关键词： 胃食管反流性咳嗽 食管气道神经源性炎症 肺通透性 疏肝和胃方 -
亚低温对ARDS大鼠肺组织过氧化及肺通透性的影响
目的 探讨亚低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织过氧化反应及肺通透性的影响.方法 采用大鼠腹腔注射脂多糖(LPS,1 mg/kg),16 h后再气管内滴注LPS(3 mg/kg)建立ARDS模型.72只雄性SD大鼠被随机分为3组:对照组(C组)、ARDS组(A组)、亚低温组(M组).分别于ARDS时及ARDS后2、4、6 h处死动物,检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺通透指数.结果 与C组大鼠比较,A组大鼠在上述时间点SOD活性明显降低,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显升高(P＜0.01).与A组比较,M组大鼠SOD活性明显升高,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显降低(P＜0.01).结论 亚低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织过氧化反应,降低肺通透性,有利于ARDS治疗.
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密闭舱室内非金属材料燃烧释放有毒气体对大鼠肺组织通透性的影响
目的 观察密闭舱室内非金属材料燃烧释放有毒气体对大鼠肺毛细血管通透性及肺表面活性物质相关蛋白A的影响.方法 建立密闭舱内动物烟雾吸入模型,将36只SD大鼠完全随机分为埘照组及烟雾吸入后1、6、24、72 h和7 d组,观察吸入损伤后不同时相点肺组织的病理改变,肺水含量及肺通透指数的变化,采用RT-PCR法检测大鼠肺组织SP-A mRNA的表达.结果 烟雾吸入后大鼠肺组织病理改变与急性肺损伤样的病理改变特征相似,24 h为肺组织病理改变严重期,在此期间动物的肺水含量也较对照组有明显增加(P<0.05);肺泡灌洗液及血清中蛋白含量在烟雾吸入后不同时相点均增高,肺通透性指数在1、6 h和24 h显著高于对照组(P<0.05);烟雾吸入后各时相点动物肺组织SP-AmRNA表达均降低,其中1、6、24 h和72 h组与埘照组比较差异显著(P<0.01).结论 密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体可引起肺泡毛细血管通透性的改变及肺表面活性物质相火蛋白A的降低,肺血管及间质之间液体交换障碍,导致肺水肿进而引发急性肺损伤.
关键词： 烟雾吸入 肺损伤 肺通透性 表面活性物质相关蛋白A
