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舰船燃烧后有毒烟雾对大鼠肺组织损伤的长期影响
目的:明确舰船火灾中有毒烟雾吸入后是否对肺组织有长期的损伤,并探讨其机制.方法:大鼠肺组织病理学HE染色检查,气管粘膜原代细胞培养及CK19免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜观察.结果:与对照组相比,烟雾吸入后3d可引发急性肺损伤,烟雾吸入后3m可引发慢性肺损伤,烟雾吸入后3m组细胞胞质中CK19表达的绿色荧光明显增强.结论:有毒烟雾吸入后可对大鼠肺组织造成长期慢性损伤,并有可能导致支气管粘膜上皮细胞向恶性转化.
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52例烟雾吸入性肺损伤救治分析
烟雾吸入性肺损伤(smoke inhalation acute lung injury)是火灾,矿井爆炸等的常见并发症,具有发病急,进展快,病死率高等临床特点,目前临床无特效治疗方法.如何提高烟雾吸入性肺损伤的救治成功率已引起国内外学者的关注.现就我科曾经救治的52例烟雾吸入性肺损伤患者的救治方法进行总结,旨在探讨烟雾吸入性肺损伤的有效救治方法,提高临床救治水平.
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急性烟雾吸入性肺损伤药物治疗的研究进展
烟雾吸入是火灾中受害者死亡的主要原因.烟雾中的颗粒物、有毒气体、刺激剂以及窒息剂的共同作用,使肺部发生急剧的病理生理反应,造成急性肺损伤,进而导致人员大量伤亡.近20年来,对烟雾吸人性急性肺损伤的病理生理学机制有了比较清楚的认识,药物治疗方面也取得了较大的进展,本文对此作一综述.
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发烟罐燃烧烟雾吸入致大鼠急性肺损伤模型的研究
目的:探讨发烟罐烟雾(白烟)吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立方法.方法:228只SD大鼠随机分为白烟吸入0 min组(对照组,n=12)、3 min组(W3组,n=72)、5 min组(W5组,n=72)、7 min组(W7组,n=72).大鼠置于自制的多功能烟雾致伤实验设备中持续不同时间吸入发烟罐烟雾,观察伤后72 h大鼠存活率以及伤后6、12、24、48、72 h肺组织病理学变化、湿/干重比值、氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度,PaOJFiO2)和二氧化碳分压(PaCQ)的变化.结果:大鼠肺组织HE染色结果显示,伤后48 h内,随着烟雾暴露时间和观察时间的延长,大鼠气道黏膜与肺泡间隔的充血、水肿、出血和炎性细胞浸润呈进行性加重,肺组织损伤病理评分逐渐增高(P＜0.05).72 h后,W3组水肿和炎性分泌物较之前减少,病理评分显著降低(P＜0.05),W5和W7组肺泡水肿和炎性细胞浸润更加明显,病理评分结果仍显著增加(P＜0.05).伤后48 h内,3组大鼠肺组织湿/干重比值随着观察时间延长而逐渐升高(P＜0.05).伤后6h,3个致伤组大鼠氧合指数均低于对照组(P＜0.05),伤后24 h W7组和伤后48 h的W5组大鼠氧合指数＜300 mmHg;伤后72 h,W5组氧合指数＜200 mmHg.除W3组大鼠致伤后PaCO2稍增高外,其他致伤组大鼠在伤后6 h PaCO2即显著增高(P＜0.05),72 h升至高值.W3组大鼠72 h存活率为83.3％,W5组为75.0％,W7组仅为25.0％.结论:吸入烟雾3 min和5 min分别可作为大鼠轻度和重度ALI模型,而吸入烟雾7 min大鼠因其死亡率较高,作为致伤模型时需谨慎.
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烟雾吸入中毒13例急诊救治临床总结
目的：探讨烟雾吸入中毒的救治方法。方法：通过对13例烟雾吸入中毒患者急诊救治的临床资料进行回顾性总结分析，从中探寻出烟雾吸入中毒的有效救治方法。结果：1例患者现场心跳呼吸骤停，心肺复苏术后转送到医院，继续给予机械通气、循环支持等抢救治疗，终抢救无效死亡。1例患者入院时表现为去皮层状态，头颅CT提示弥漫性脑水肿，因并发脑疝抢救无效死亡。所有患者都给了吸氧治疗，11例患者进行了高压氧治疗。对2例肺损伤较重的患者给予机械通气治疗，肺水肿在5小时内得到了有效控制。肺损伤的患者在使用甲基强的松龙治疗3天后，复查胸片提示肺部炎性渗出明显吸收。有意识障碍的患者给予20%的甘露醇防治脑水肿。对低体温患者给予保暖复温。11例患者治愈出院。结论：对烟雾吸入患者应根据临床表现采取个体化治疗，吸氧和高压氧是有效的方法，对肺损伤较重的患者机械通气和甲基强的松龙是有效的治疗措施。对有意识障碍的患者要及时给予20%的甘露醇脱水防治脑水肿。
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烟雾吸入对地鼠弹性蛋白酶性肺气肿的影响
为了进一步探讨慢性阻塞性肺疾患(COPD)的发病机制,复制地鼠胰弹性蛋白酶性肺气肿动物模型及附加烟雾吸入.观察1个月及3个月时肺组织形态,肺动脉压(PAP),血清丙二醛(MDA)含量;血清血管紧张素转换酶(ACE)活性及肺组织中前列腺素类(PGE2、TXB2、6-keto-PGF1α)物质含量的变化.结果发现单纯肺气肿组动物1个月,已经形成中度肺气肿,PAP、MDA、PGE2、TXB2均有显著增加(均P＜0.01).而ACE、6-keto-PGF1α显著降低(分别P＜0.01和P＜0.05).TXB2/6-keto-PGF1α比值有显著增加(P＜0.01).肺气肿3个月组较1个月,除MDA、6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α有进一步变化外(P＜0.05、P＜0.01),其它指标无进一步变化.附加烟雾吸入较单纯肺气肿组,仅1个月时MDA、3个月时6-keto-PGF1α及1个月时TXB2/6-keto-PGF1α有进一步变化(P＜0.05),而ACE的下降反而回升(P＜0.05、P＜0.01)外,其它指标无明显改变.提示:气道内滴注胰弹性蛋白酶致使弹性蛋白酶与抗弹性蛋白酶之间失平衡是导致COPD的关键发病学环节.附加优质烟烟雾吸入在其发病学中仅占次要地位.
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谷胱甘肽乙酯对烟雾吸入性肺损伤的作用
目的 探讨合成谷胱甘肽(GSH)的前体谷胱甘肽乙酯(GSEt)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响.方法 按随机数字表法将60只雄性SD大鼠均分为正常组、模型组及GSEt低、高剂量组.建立烟雾吸入性肺损伤模型,GSEt治疗组分别于烟雾吸入后5 min腹腔注射GSEt 50 mg/kg和150 mg/kg.各组分别于伤后2、12、24 h取腹主动脉血进行血气分析；处死大鼠取肺,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中GSH活性；检测肺组织匀浆上清液中GSH、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽还原酶(GR)活性；制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化.结果 与正常组比较,模型组伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)、BALF中GSH活性及肺组织GSH、GR、CAT活性均显著下降.与模型组比较,GSEt高剂量组伤后12 h PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)显著升高(82.9±7.0比63.9±6.5,P＜0.05),伤后12h、24 h肺组织GSH活性(mg/g)显著升高(12 h:2.19±0.41比0.79±0.21,24 h:1.75±0.47比0.67±0.10,均P＜0.05)；GSEt低剂量组伤后24 h和GSEt高剂量组伤后12h、24 h肺组织CAT活性(U/g)显著升高(低剂量组24 h:70.1±5.5比56.3±5.0;高剂量组12 h:90.9±8.1比67.9±6.1,24 h:94.7±7.7比56.3±5.0,均P＜0.05)；GSEt高剂量组伤后24 h肺组织GR活性(mmol/g)显著升高(5.25±0.77比4.37±0.64,P＜0.05).光镜下观察伤后12 h GSEt高剂量组较模型组肺组织损伤程度明显减轻,炎性渗出减少,无明显出血.结论 GSEt治疗能够提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,对肺脏具有较好的保护作用.
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7-硝基吲唑在烟雾吸入性肺损伤中的作用
目的 探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)在烟雾吸入性肺损伤中的作用.方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组(n=8)、烟雾吸入性肺损伤模型组(n=16)和7-NI治疗组(n=16),建立烟雾吸入性肺损伤模型.7NI治疗组在致伤后立即腹腔注射7-NI 20 mg/kg(溶于2 ml花生油中);正常对照组及模型组腹腔注射2 ml花生油.分别于伤后2、6、12和24 h时间点监测动脉血气分析;并分批处死大鼠,取肺组织测肺含水量,制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、各型一氧化氮合酶(NOS)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量.光镜下观察肺组织病理学变化.结果 与模型组比较,7-NI治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高(P均＜0.05),肺组织含水量显著降低(P＜0.05),肺组织中SOD及CAT活性均明显升高(P均＜0.05),nNOS活性及NO含量均明显降低(P均＜0.05).治疗组2 h和6 h肺组织中TNF-α含量均较模型组降低(P均＜0.05).光镜下7-NI治疗组较模型组损伤程度减轻,炎性细胞浸润减少,肺间质内未见点状出血.结论 7-NI对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用,可提高动脉血氧分压,减轻肺水肿程度,增加组织抗氧化能力,并减轻组织炎性细胞浸润.
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烟雾吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展
目前烟雾吸入性急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制尚未完全明确,可能与烟雾所致的氧化性损伤、肺表面活性物质变化、细胞因子改变、细胞凋亡的发生有关.与机制相应的治疗方法仍未找到,常见的临床治疗方法(如:机械通气,肺泡灌洗,药物治疗)虽然已被证明有一定疗效,但仍然无法治愈烟雾吸入性ALI/ARDS.体外二氧化碳排除及一氧化氮治疗等新方法的尝试为我们进一步研究烟雾吸入性ALI/ARDS提供了新的思路.
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急性烟雾吸入性肺损伤药物治疗的研究进展
烟雾吸入是火灾中受害者死亡的主要原因.烟雾中的颗粒物、有毒气体、刺激剂以及窒息剂的共同作用,使肺部发生急剧的病理生理反应,造成急性肺损伤,进而导致人员大量伤亡.近20年来,对烟雾吸入性急性肺损伤的病理生理学机制有了比较清楚的认识,药物治疗方面也取得了较大的进展,本文对此作一综述.
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烟雾吸人性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与细胞应激
烟雾吸人性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是火灾后患者的主要死亡原因,其发病机制仍未完全清楚,近年来的研究发现其同细胞应激反应关系密切.其中热应激早发生,产生各种热休克蛋白；氧化应激可诱导各种酶类及氧自由基的产生及释放；缺氧性应激可产生缺氧诱导因子.这些应激蛋白的产生可以提高细胞抗应激能力,维持细胞的稳态以利细胞在应激条件下生存,但若应激过强过久则诱导损伤细胞的凋亡来保护机体.本文就近年来烟雾吸人性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究与细胞应激的相关联系作一阐述.
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硫化氢吸入对大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的干预作用
目的 观察吸入硫化氢(H2S)对大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的干预效果.方法 24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2S组、烟雾组、烟雾+H2S组,每组6只.烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2S组、烟雾+H2S组大鼠予以吸入H2S气体(H2S 80 ppm、30％氧气)6h,对照组、烟雾组予以吸入30％氧气6h.行血气分析,计算氧合指数、左肺湿干重比,观察肺大体及组织病理学,ELISA法检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)浓度.结果 烟雾组大鼠肺泡结构弥漫性破坏,红细胞漏出及透明膜形成,肺泡间隔增厚,炎症细胞浸润,肺弥漫性充血、水肿、出血,烟雾+H2S组大鼠上述表现明显减轻;烟雾+H2S组氧合指数高于烟雾组,但低于对照组;烟雾组大鼠左肺湿干重比、肺组织匀浆中MDA、MPO浓度均高于对照组,烟雾+H2S组左肺湿干重比、MDA、MPO浓度均低于烟雾组.结论 吸入H2S 80 ppm 6 h可通过抑制氧化应激和炎症反应而减轻大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤.
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肺癌与肿瘤生物标志物关系的研究进展
肺癌是人类常见的恶性肿瘤之一,在很多工业化国家已位居全部恶性肿瘤死因的首位.许多流行病学研究已经证实吸烟是肺癌发生主要的危险因素,大约有87%的肺癌可归咎于烟草暴露;同时也有大量证据表明,环境烟雾吸入(ETS)可以致终生不吸烟者发生肺癌.尽管烟草暴露致癌性已经无可争议,大量暴露者中却只有极少部分吸烟者(＜20%)发生肺癌,说明不同个体对环境暴露的反应存在不同的易感性.近几年肿瘤生物标志物的研究较多,标志物大致被分为四大类:内暴露剂量、生物效应剂量、亚临床效应剂量和个体易感性标志物.
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烟草烟雾吸入对大鼠脑组织TNF-α和脑血管内皮细胞E-selectin的影响
吸烟是缺血性脑血管病的危险因素,吸烟可引起血管内皮损伤及动脉粥样硬化,其病理变化与粘附分子及细胞因子有密切关系.本实验通过大鼠吸烟模型,应用免疫组织化学方法研究吸烟对动物脑组织中E-selectin和TNF-α的表达影响,探讨E-selectin及TNF-α在吸烟引起脑血管病方面的可能机制,为缺血性脑血管病的预防和治疗提供理论依据.
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葡萄籽原花青素对大鼠烟雾吸入性肺损伤的保护作用
目的:探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的保护作用.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、烟雾吸入性肺损伤模型组、GSPE治疗组(500mg/kg),分别于致伤后2、4、12、24h监测动脉血气分析,分批处死大鼠,分别进行肺组织湿/干重测定,制备组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和HE染色.结果:与模型组比较,GSPE治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高(P<0.01),肺组织含水量显著降低(P<0.05),肺组织中SOD活性均明显升高(P<0.01),GSH-Px活性均明显升高(P<0.05),NOS活性及NO、MDA含量均明显降低(P<0.05).肺组织病理学观察GSPE治疗组较模型组肺间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论:GSPE可能通过其显著增加组织的抗氧化能力而对烟雾吸入性肺损伤起到一定保护作用.
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氨基胍对烟雾吸入性肺损伤的影响
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响.方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、烟雾吸入组(n=16)和AG治疗组(n=16).建立烟雾吸入性肺损伤模型,AG治疗组于致伤后立即腹腔注射AG 50 mg/kg.正常对照组及烟雾吸入组腹腔注射等容量生理盐水.分别于2、6、12、24 h时相点进行动脉血气分析,并分批处死大鼠,取肺组织测肺含水量,制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、各型一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量.制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化.结果 与烟雾吸入组相比,AG治疗组动脉血氧分压显著升高(P＜0.05),肺组织含水量降低(P＜0.05),肺组织中SOD活性及CAT活性升高(P＜0.05),iNOS活性及NO含量降低(P＜0.05).结论 AG能够升高动脉血氧分压,提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,减轻肺组织氧化性损伤,减轻肺水肿,并减轻组织炎性浸润,对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用.
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"黄枇烟"吸入抑制肺癌小鼠肿瘤生长及其对HIF-1α、VEGF mRNA表达的影响
目的:观察"黄枇烟"吸入对肺癌小鼠抑瘤率、去氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其上游基因mRNA表达的影响.方法:建立小鼠肺癌模型,随机分为模型组、顺铂组和黄枇烟低、高剂量组,每组10只,各组分别予相应药物或生理盐水雾化.治疗后计算各组抑瘤率,免疫印迹法(Western blotting)检测肿瘤组织HIF-1α、VEGF的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测上游基因mRNA表达.结果:黄枇烟低、高剂量组和顺铂组小鼠瘤重明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),顺铂组小鼠瘤重明显低于黄枇烟低、高剂量组.与模型组比较,黄枇烟高剂量组和顺铂组小鼠肿瘤组织HIF-1α、VEGF蛋白及其上游基因mRNA的表达均明显降低,以顺铂组作用明显.结论:"黄枇烟"吸入可抑制肺癌小鼠肿瘤生长,其作用机制可能为下调HIF-1α、VEGF蛋白及其上游基因mRNA的表达,继而抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤效应.
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烟雾吸入对消防队员肺功能影响的追踪观察
通过对入伍新兵、扑救早期、中期及退伍前消防队员肺功能的监测,观察烟雾对消防队员肺功能的影响.结果显示,消防队员肺活量3年跟踪无显著差异,但急性期肺功能有明显改变.提示消防队员在灭火时应加强自身呼吸道防护.
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中度混合性气体损伤致缺血性J波1例
患者男性,46岁,因井下烟雾吸入后出现昏迷、呼吸困难2h入院.患者因煤矿井下作业场所爆炸,混合性气体浓度高,出现昏迷不醒,呼之不应,无呕吐物、大小便失禁,急送至我院.体检: P 80次 / min,R 40次 / min,BP 120 / 83mmHg,血氧饱和度68%,意识不清、深度昏迷,考虑为急性中毒性肺水肿.
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急性烟雾吸入性肺损伤诊治分析
目的 探讨急性烟雾(主要成分六氯乙烷)吸入性肺损伤的影像学变化与临床症状相关性.方法 回顾性分析5例急性烟雾吸入性肺损伤者肺部CT资料及临床治疗情况比较分析.结果 本组烟雾吸入时间长(约10 min)者第2 ～18天肺内渗出性病变影像表现明显,18天左右开始吸收,至63天肺内病灶已基本吸收;吸入时间较短(1～5 min)4例肺内渗出性病变2～5天较明显,在7～15天左右基本吸收.结论 肺部急性烟雾损伤影像学轻重程度、动态变化、吸收时间与烟雾吸入时间长短相关,俯卧位吸入性肺损伤以下肺早出现、损伤重.
