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梭曼中毒动物脑损伤机制
梭曼(Soman)是一强胆碱酯酶抑制剂,可导致ACh在动物体内大量积累,引发一系列的中毒症状,严重时可出现惊厥和死亡.中毒动物脑组织中可见广泛的神经损伤,以梨形皮质、杏仁核、海马和尾状核的损伤重[1].对于梭曼所致脑损伤机理的研究主要集中在三个方面.
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6例赛若素注射液输液反应的护理
赛若素(Cerebrosin)是一种从动物脑组织中提取的具有激活脑代谢的脑蛋白水解物,为含6~8个氨基酸的低分子多肽(15%)和游离氨基酸(85%)混合物的灭菌水溶液.
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超顺磁性氧化铁粒子标记神经干细胞与磁共振示踪成像研究进展
目前,对脑脊髓疾病和损伤的治疗目的多为缓解症状和控制疾病的发展.然而,近年来研究发现,在成年哺乳动物脑组织中存在神经干细胞,这些神经干细胞可以分化成神经组织,表明中枢神经系统也存在再生修复能力,这为研究中枢神经系统损伤的修复提出了希望[1,2].
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神经发生与脑缺血疾病治疗
在过去相当长的时间里,成年哺乳类动物脑组织神经元被认为是终极细胞,一旦发育成熟,就不再进行增生和分化.随着神经生物学的发展,先后在成年大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、兔、树鼩、猴、短尾猿等动物脑中发现存在神经干细胞(neural stem cell,NSC),这些细胞在适当的条件下可以产生新的神经元,即具有神经发生(neurogenesis)功能.在随后的研究中科学家发现,成年人大脑也存在神经发生现象[1].这些新的神经元可能替代已经坏死和凋亡的神经元行使功能,这些发现给人类神经退行性疾病以及脑血管病的治疗提供了新的契机.
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工频磁场对小鼠脑组织脂质过氧化作用的影响
研究发现,中枢神经系统(CNS)对磁场的暴露很敏感,可影响动物和人的神经行为[1],磁场还与肿瘤的发生和促进有关[2,3],但磁场与机体作用的机制至今仍未阐明.近年来研究发现,松果体产生释放的抗黑变激素(melatonin)是体内高效的自由基清除剂,而极低频磁场能降低动物和人体内melatonin水平[4];又有研究发现,磁场能改变自由基外层电子的自旋方向,从而延长自由基的半衰期[5].基于以上两种原因,外来磁场可能使机体遭受氧化损伤.本研究旨在通过了解50 Hz磁场暴露对动物脑组织脂质过氧化作用的影响来探讨磁场与机体作用的机制.
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蒙古族高血压患者血浆神经降压素和神经肽Y测定及其意义
神经降压素(NT)主要分布在哺乳动物脑组织和消化系统,具有广泛和复杂的生物效应,对心血管系统主要使血管扩张和降低血压.神经肽Y(NPY)主要与去甲肾上腺素共存于交感神经末稍,常与去甲肾上腺素一起释放,两者作用类似,并有显著的协同作用,可收缩血管,使血压升高.本研究测定生活在牧区蒙古族原发性高血压患者血浆NT和NPY,探讨其在蒙古族原发性高血压发病中的作用,为揭示原发性高血压发病率的种族差异提供参考资料.
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神经干细胞研究新进展及其应用前景
中枢神经系统的再生一直是困扰医学界的难题之一,而神经干细胞尤其是成年哺乳动物脑组织中神经干细胞的发现具有极其重大的意义,成为20世纪后10余年神经生物学领域为重要的进展之一.它具有非常广阔的生物学研究和临床应用前景,已成为中枢神经系统损伤和疾病研究的焦点.本文拟就目前有关神经干细胞研究的新进展及其应用前景综述如下.
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丽珠赛乐致过敏性休克1例
丽珠赛乐(商品名),正式品名:脑蛋白水解物注射液.为动物脑组织经提取、分离、精制而得的无菌制剂,内含游离氨基酸约16种,并含少量肽.该药在神经介质传递系统中能直接向脑神经细胞提供肽类等营养物质,并具有激活腺苷酸环化酶及催化其它激素系统的作用,用于脑血管疾病(脑供血不足、脑梗死)的治疗,有较好疗效.我院自1997年开始应用丽珠赛乐以来,发生1例过敏性休克,现报道如下.
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神经醇磷脂对红细胞膜磷脂成分及电泳率影响
脂类物质对生物体众多生理过程的重要作用日益引起人们的关注,目前国内外这方面工作多侧重于生理机能的研究[1-7].为探讨神经醇磷脂(sphing哦olipid)对细胞膜磷脂和所带电荷的影响,于2007年10月利用从哺乳动物脑组织中提取精制的神经醇磷脂,通过对家兔的动物实验,研究神经醇磷脂对红细胞膜磷脂成分及电泳率(EPM)的影响,以揭示神经醇磷脂在维持质膜稳定性方面的作用,不仅为膜生理学研究提供了资料,同时也为开发研制以神经醇磷脂为主的营养保健食品和药物提供了实验依据.现将结果报道如下.
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α-MSH在体温调节中作用及其机理的研究进展
α-MSH是从多种属哺乳动物脑组织中分离出来的13肽.它在动物体温调节中发挥重要的负调节作用.无论静脉注射还是脑室内给α-MSH均可使发热动物降温,但不参与正常的体温调节.本文从以下几方面对其解热作用机理进行了综述:①α-MSH发挥解热作用的部位主要是脑内隔区;②α-MSH的退热活性是主要由其COOH-端序列Lys-Pro-Val(α-MSH11-13)起作用的;③MC3-R和MC4-R可能是参与α-MSH体温调节的主要受体;④关于其解热机制的几种假说.这些研究为我们进一步开发新的解热药物提供了帮助.
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87、变态反应性脑脊髓炎
已知,接种狂犬疫苗以后,有时会发生脑脊髓炎.这是因为所用的疫苗是用含有动物脑组织的材料制成的,针对脑组织抗原而产生了免疫反应的缘故,从而对脑脊髓造成了损伤,如果将动物的脑组织混入福氏完全佐剂,然后免疫动物,也能诱发脑脊髓炎,将此称为实验性变态反应性脑脊髓(EAE).
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Aβ免疫接种减轻PDAPP鼠的阿尔茨海默病样病理改变
Aβ在阿尔茨海默病(AD)的神经病理改变中起中心作用,家族性AD与淀粉样蛋白前体(APP)及早老蛋白的基因突变有关。这两种基因的突变均导致由42个氨基酸残基组成的APP降解片段Aβ42增加,而后者是AD的特征性神经系病变之一——老年斑(SP)的主要成分。作者从这个角度出发,研究了Aβ42免疫接种对AD的作用。 对象与方法 实验动物选用PDAPP转基因小鼠。该小鼠过度表达了717位点突变的人APP,在一定时期内逐步产生许多AD的特征性病理改变。Aβ42免疫原的制备:2mgAβ42新鲜冻干粉加0.9ml去离子水,搅拌成相对均匀的悬浮液,每100μl悬浮液加10倍PBS液稀释,37℃孵育过夜。SAP免疫原取自鼠SAP77-85和164-173肽段,结合绵羊抗鼠IgG。定量图像分析系统采用视频150图像分析系统与尼康显微照像显微镜通过CCD视频摄影机相连。统计软件采用Statview software。实验分为两个阶段,第一阶段:观察Aβ42免疫接种对青年的、尚无明显AD样病理改变的PDAPP鼠的作用。选用6周龄PDAPP小鼠,随机分4组:Aβ42、SAP、PBS接种组及未处理组,后两组为对照组。Aβ42和SAP每次注射抗原100μg,各自以1∶1体积比与完全的Freund佐剂乳化作第1次接种,2周内用非完全Freund佐剂作加强免疫,以后每月1次,从15次开始单独用Aβ42或SAP加PBS注射。PBS对照组注射剂量及时间与前两组相同。在13个月时,用免疫组化方法测量Aβ沉积百分比,观察各组中具有中等Aβ沉积的鼠脑切片的淀粉样斑块,轴突营养不良及星形细胞增生。第二阶段:观察Aβ42免疫接种对老年已有明显AD样病理改变的PDAPP鼠的作用。选用11月龄,脑内Aβ沉积范围已达AD确立水平的老年鼠,用与第一阶段相同的方法反复进行Aβ42接种,一半在经4个月处理后于15月龄处死,另一半在经7个月处理后于18月龄处死;对照组用PBS加佐剂注射,同样分成两组,于同样时间点处死。观察Aβ沉积百分比及具体的淀粉样斑块、轴突营养不良、星形细胞增生。 结果 青年组;Aβ42,SAP,PBS及未处理组平均Aβ沉积百分比分别为:0,5.7%,2.22%,2.65%。对照组与Aβ42组相比较有明显差别(P=0.0005);SAP组平均效价虽增高,但与对照组相比无显著差异(P>0.05)。3种AD的典型病理改变:淀粉样斑块,轴突变性及星形细胞增生,在Aβ42组中均显著减少,甚至完全消失。而在对照组及SAP组中均为数众多。老年组:12龄未处理组Aβ沉积百分比为0.28%,而经Aβ42处理7月后的动物该值为0.01%;PBS组则正好相反,Aβ沉积逐步增加,到7月后达4.87%,为未处理时的17倍多。总Aβ的ELISA定量结果:未处理组12月,15月,18月龄,PBS处理组15月,18月龄,Aβ42处理组15月,18月龄时平均值分别为1600,8700,22000;8600,19000;1600,5200。(单位:ng/g湿重)。显示Aβ42组总Aβ显著下降(P=0.001);检测Aβ42的水平得到相似的变化结果;而总的APP减少少于10%。同时,Aβ42免疫接种动物的星形细胞增生和轴突营养不良与PBS组相比均明显减轻。部分Aβ42免疫动物脑组织海马部位的Aβ沉积模式发生改变:由条带式转变为点状结构,这些点状结构有一些表现是含有Aβ的细胞,用抗MHC-Ⅱ抗体检测临近组织切片,发现MHC-Ⅱ阳性细胞的分布模式与含有Aβ的细胞相一致。 讨论 用Aβ42免疫接种大大减轻了PDAPP鼠的AD样病理改变,在淀粉样斑块产生前的接种基本上阻断了斑块生成,斑块已产生后的接种则可明显延迟已有病变的发展,并促进其消失。SAP为血清淀粉样P成分,是一种与AD中SP及其它淀粉样蛋白疾病有关的蛋白质,其免疫接种对SP产生并无阻止作用。Aβ42免疫动物脑组织中APP总量减少并不明显,并且Aβ产生本身并未受影响,MHC-Ⅱ阳性细胞推测为小胶质细胞和单核细胞,吞噬了Aβ。 Aβ42免疫接种可产生抗Aβ42抗体,引起单核/小胶质细胞的激活,从而清除了Aβ。因此,免疫疗法可望成为AD的一种新的治疗方法。而以往的研究均认为:AD病人脑组织中存在一种慢性感染状态,补体、细胞因子和急性期蛋白均显著增加,故抗炎治疗有价值。两者究竟孰是孰非,还有待进一步研究证实。(刘蓉摘 王建枝校)
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烟草烟雾吸入对大鼠脑组织TNF-α和脑血管内皮细胞E-selectin的影响
吸烟是缺血性脑血管病的危险因素,吸烟可引起血管内皮损伤及动脉粥样硬化,其病理变化与粘附分子及细胞因子有密切关系.本实验通过大鼠吸烟模型,应用免疫组织化学方法研究吸烟对动物脑组织中E-selectin和TNF-α的表达影响,探讨E-selectin及TNF-α在吸烟引起脑血管病方面的可能机制,为缺血性脑血管病的预防和治疗提供理论依据.
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2型糖尿病患者尿游离皮质醇排出增加的初步探讨
近年来,诸多文献报道了过多皮质醇产物对生物个体的有害作用。例如,对灵长类动物的研究发现,皮质醇的水平增高对该类动物脑组织的海马区有神经毒性作用1。同样,高浓度的糖皮质激素能促使血糖升高,并通过加强周围组织的抗胰岛素作用使糖尿病患者的病情恶化。Monique等观察1型糖尿病患者24h尿游离皮质醇(UFC)排量,及地塞米松抑制试验前后上午9:00血皮质醇及下午4:00血ACTH浓度并与正常人进行比较,发现患者尿皮质醇排量及血皮质醇和ACTH浓度均高于正常人。国外文献亦报道1型糖尿病患者尿游离皮质醇排出增加[2],而且与糖尿病病程及视网膜病变相关。我们对2型糖尿病患者进行尿游离皮质醇排量的测定,并与非糖尿病者进行比较,旨在观察中国的糖尿病患者是否也存在24h尿游离皮质醇排量的增加,是否与糖尿病病程及某些慢性并发症有关,以探讨患者是否存在下丘脑-垂体-肾上腺轴的轻度受损,为某些血糖难以控制的糖尿病患者寻找可能的原因,为探索合理的辅助治疗提出理论根据,目前国内尚未见有关此类研究报道。
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中电导钙激活钾通道研究进展
中电导钙激活钾通道的分子生物学1991年从果蝇slowpork位点首先克隆出大电导钙激活钾通道(BK)的编码基因,随后于1996年又从哺乳动物脑组织中分离出小电导钙激活钾通道(SK)的三个编码基因,分别命名为SK1-3[3,4].直到1997年,Ishii和他的同事们才从人胰腺组织中克隆出中电导钙激活钾通道(IK)的编码基因[5].
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神经干细胞研究进展
虽然早在1965年,Altman等[1]在新生大鼠的海马齿状回观察到新生的颗粒细胞,但几十年来固有观念一直认为,成年哺乳动物脑内神经细胞不具备更新能力,一旦受损乃至死亡,不能再生.而1992年,Reynolds等[2]首先利用神经球特殊培养条件,先后从胎鼠和成鼠纹状体分离得到神经干细胞(neural stemcells,NSCs),人们在这之后又从胚胎和成体神经系统的多个部位发现了这种具有干细胞特征的细胞[3-6],人们才真正认识到神经细胞发生不仅只存在于胚胎期及围生期,成年中枢神经系统同样具有神经细胞新生能力.之后,众多研究证明包括人类在内的多种成年动物脑组织终生都有新神经元生成[7-9],观念的变化使得人们对帕金森病、多发性硬化及脑脊髓损伤等的治疗有了全新的认识.随着人们对影响NSCs增殖、分化机理的深入研究,很多基因修饰的NSCs表现出了更优越的性质,为NSCs移植的实际应用提供了新思路.
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异常朊蛋白检测研究进展
Prion病是一组致死性神经变性疾病.其病因主要是在人或动物脑组织内出现并沉积大量异常的Prion蛋白,而导致神经细胞死亡.临床表现为迅速进展的痴呆.诊断Prion病的金标准是检测到异常朊蛋白.但是,因为正常人体内也存在朊蛋白(normal cellular prion protein, PrPsc),与致病的异常朊蛋白(PrPSc或PrPCJD)相比,仅在空间构象上不同[1-2],所以异常朊蛋白的检测并不容易.近10年来,异常朊蛋白的检测水平不断提高,本文仅就此方面简述之,希望对提高朊蛋白病诊断水平和杜绝医源性传播有所帮助.
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神经干细胞移植在脊髓损伤中应用的研究进展
长期以来,人们一直认为,人体的神经细胞是终生存活的,并且由于神经元细胞缺乏再生修复能力,因此,一旦遇到损伤,这种细胞的失去也是永久的,只能通过胶质细胞增殖充填,导致相应功能损失的不可逆性.但这一传统认识被20世纪后十几年神经生物学领域的重要进展所打破,这一进展就是发现成年哺乳动物脑组织内广泛存在着具有多向分化潜能的神经干细胞,并发现其在脊髓损伤修复中的应用潜能.神经干细胞(NSC)具有高度增殖、自我更新及分化能力,在一定条件下能不断进行有丝分裂,分化形成神经细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞.
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神经胶质瘤组织中神经肽Y和神经降压素的水平
神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)和神经降压素(neurotensin, NT)属于生物活性多肽物质,在哺乳动物脑组织中分布广泛,对心血管、消化系统及中枢神经系统具有较复杂的生物学效应.据文献报道,肾上腺嗜铬细胞瘤及人某些癌组织可有大量NPY或NT存在.脑组织是神经胶质瘤的好发部位,为探讨NPY、NT在神经胶质瘤患者中的含量变化及意义,检测了神经胶质瘤患者脑瘤组织及瘤周正常组织NPY、NT含量,和患者及正常人血浆NPY、NT含量.
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脑组织冰冻切片的表片体会
我院属教学医院,日常研究生课题较多,动物脑组织切冰冻切片亦较为常见.由于脑组织较细嫩,细胞少,尤其在做原位分子杂交时,往往要20~30 μm的厚切片,厚切片在表片时极易出现气泡、皱折等,严重影响切片质量.笔者在工作中经过长期的摸索,总结了几种表片的方法,能有效地解决气泡、皱折等问题,明显地提高了脑组织冰冻切片的质罱,现介绍如下.