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OSAHS患者腭咽组织血管内皮生长因子水平与微血管密度相关性分析
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭咽组织中血管内皮生长因子(VEGF)水平与微血管密度(MVD)的相关性.方法 选择经多导睡眠监测仪(PSG)确诊的40例OSAHS患者组织标本(其中轻度7例,中度12例,重度21例),其中男性36例,女性4例；年龄29～62岁.6例无鼾症患者的软腭组织作为对照组,其中男性5例,女性1例；年龄18-58岁.采用苏木精-伊红(HE)染色法染色腭咽部组织,用光学显微镜观察其病理组织学改变,酶联免疫吸附分析检测血浆、腭咽组织匀浆中VEGF的含量,免疫组织化学技术检测MVD的表达情况.结果 酶联免疫吸附分析显示,OSAHS患者血浆及腭咽组织匀浆中VEGF水平均明显高于对照组,差异有显著统计学意义(P＜0.01)；中、重度OSA HS组与对照组比较,MVD表达差异均有显著统计学意义(P＜0.01),轻度组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；组织匀浆中VEGF水平与MVD呈正相关(P＜0.01).结论 OSAHS患者腭咽部存在新生血管生成,与缺氧程度有关,VEGF在其发生发展过程中可能起到重要作用.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 腭咽组织 血管内皮生长因子 微血管密度 -
OSAHS患者腭咽组织病理细胞学改变与瘦素表达相关性研究
目的 初步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭咽组织病理细胞学改变与瘦素表达的相关性.方法 OSAHS患者30例及非OSAHS行咽喉部手术的肥胖病人组30例,手术中切取扁桃体及双侧舌腭弓游离缘少量组织,约0.1 g.进行HE染色,观察炎症细胞浸润情况,SP法免疫组化染色,观察瘦素在组织细胞中的阳性表达部位及强度.结果 腭咽组织多量淋巴、浆细胞、脂肪细胞浸润;小血管增生伴充血;肌纤维萎缩、增生、水肿伴淋巴细胞、浆细胞浸润.瘦素在OSAHS组和对照组均有阳性表达,无显著性差异,而不同严重程度OSAHS患者瘦素表达则有显著性差异;OSAHS组与对照组腭咽组织炎症反应无显著性差异,不同严重程度OSAHS患者腭咽组织的炎症反应亦无显著相关性;OSAHS组腭咽组织瘦素表达与炎症反应之间无明显相关性.结论 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽部的炎症反应可能与打鼾时的振动损伤、克服上气道阻力的用力呼吸对黏膜的创伤、HP感染等有关,与瘦素表达之间无明显相关性,具体机制尚需要进一步研究.
关键词： 病变 瘦素 腭咽组织 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 -
不同程度OSAHS患者腭咽软组织病理形态学改变
目的:了解不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭咽软组织的病理形态学改变特点.方法:OSAHS患者38例,均为男性,分为轻度组(10例)、中度组(13例)和重度组(15例),对手术切除的软腭及部分腭咽弓、腭舌弓组织常规石蜡包埋,苏木精-伊红染色,100倍光学显微镜观察.对软腭标本中腺体、脂肪及间质所占比例进行测量计算.结果:①随OSAHS程度加重:软腭黏膜鳞状上皮细胞肿胀,形态不规则,过度角化,基底层细胞液化变性；在黏膜层及黏膜下疏松结缔组织中可见炎细胞浸润,并可见大量脂肪空泡；软腭黏液性腺泡大小不一致,形态不规则,腺泡间可见脂肪细胞浸润,部分黏液性腺泡被浆液性腺泡所取代；腭舌弓及腭咽弓肌纤维排列紊乱,结构模糊不清,呈多形性改变,包括肿胀、萎缩和退行性变,部分弹性纤维中断,可见大量脂肪细胞浸润.②轻、中、重度三组OSAHS患者软腭3种成分构成比,腺体及间质成分组间差异有统计学意义(P＜0.05),血管成分在轻、中度组间差异无统计学意义(P＞0.05),在轻、重度以及中、重度组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:随OSAHS患者病情加重,软腭黏膜鳞状上皮细胞肿胀过度角化；腺泡大小形态明显不规则并出现浆液性腺泡和脂肪细胞浸润；咽肌纤维出现肿胀、萎缩和退行性变.
关键词： 睡眠呼吸暂停低通气综合征 阻塞性 腭咽组织 组织病理学
