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急性冷暴露对大鼠肺组织中促炎性因子表达的影响
目的:观察急性冷暴露大鼠肺部炎症反应及病理学损伤的变化情况,探讨冷应激对肺损伤的可能机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8),即对照组,-25℃0.5 h组、-25℃1 h组、-25℃2h组和-25℃ 2.5 h组.除对照组外,其他各组均在温度为-25℃、无风的低温舱内暴露.在冷暴露前后分别测定直肠温度,冷暴露后取材在光镜下观察肺组织学变化,酶联免疫吸附实验检测肺组织匀浆中促炎性因子的表达.结果:在急性冷暴露后,与对照组相比,-25℃1h组、-25℃2h组和-25℃ 2.5 h组暴露前后体心温度明显降低,其差值升高(P＜0.05).-25℃2.5h组肺组织学分析出现明显的炎性细胞浸润和肺泡内水肿液.-25℃1 h组、-25℃2 h组和-25℃ 2.5 h组肺组织匀浆中促炎性因子的浓度升高(P＜0.05).结论:急性冷暴露后,肺组织出现明显的炎性细胞浸润和促炎性因子水平增加,从而导致肺组织损伤.
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急性冷暴露对大鼠肺组织中水通道蛋白AQP-1和AQP-5表达的影响
目的:探讨急性冷暴露后肺组织超微结构变化以及对水通道蛋白-1(AQP-1)和AQP-5表达的影响.方法:12只健康雄性Wistar大鼠随机分为室温(23℃±2℃)对照组和-25℃2 h冷暴露组(n=6);记录冷暴露后大鼠直肠温度;透射电镜观察肺组织超微结构改变;RT-PCR法和Western blot法测定大鼠肺组织AQP-1和AQP-5基因和蛋白的表达水平.结果:急性冷暴露后大鼠的体心温度与对照组相比,明显降低(P＜0.05);肺组织超微结构亦发生改变,基底膜明显增厚,肺泡Ⅰ上皮细胞(AT-Ⅰ)核固缩,肺泡Ⅱ上皮细胞(AT-Ⅱ)胞浆空泡化增多;冷暴露后大鼠肺组织AQP-1的基因和蛋白表达未见明显变化,AQP-5的基因和蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论:急性冷暴露肺组织AQP-5基因和蛋白表达降低与寒冷暴露引发肺组织结构损伤可能存在一定因果关系.
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下丘脑正中视前核内注入4-α-佛波醇-12,13-二葵酸对急性冷暴露大鼠体温的影响
目的 探讨在下丘脑内局部注入4-α-佛波醇-12,13-二葵酸(4αPDD)对大鼠在急性冷暴露过程中体温的影响及其机制.方法 预先在大鼠下丘脑内给予不同剂量(3.25、6.5和13 μg/mL) 4αPDD后,将大鼠进行急性冷暴露(4℃,4h),观察不同剂量的4αPDD对急性冷暴露过程中大鼠体温的影响,并采用Western blot方法检测下丘脑中瞬时感受器电位香草酸受体家族成员4 (TRPV4)表达水平的变化.结果 在3种剂量4αPDD(3.25、6.5和13 μg/mL)中,给予40PDD剂量越大,急性冷暴露对体温降低的影响越小.中、高剂量(6.5和13 μg/mL)组与单纯冷暴露组比较,各时间点体温变化差异有统计学意义(P＜0.05).在1～3 h期间的各检测时间点,中、高剂量2组之间体温变化差异也有统计学意义(P＜0.05).给予中、高剂量4αPDD并进行冷暴露时,TRPV4表达水平明显高于对照组及单纯冷暴露组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 4αPDD能减弱急性冷暴露所致的大鼠低体温.
