首页 > 文献资料
-
胍基丁胺对血清诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的:观察胍基丁胺对血清诱导大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法:采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs分对照组和胍基丁胺组,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,液闪计数仪测定3H-TdR掺入量,流式细胞仪测定细胞周期,图像分析法测定增殖细胞核原含量(PCNA)作为细胞增殖的指标.结果:胍基丁胺对PASMCs培养液中LDH活力无明显影响;胍基丁胺可显著减少血清诱导增殖PASMCs的3H-TdR掺入量和PCNA的含量(P＜0.01),使G0/G1期细胞比例显著增加,G2/M期细胞比例显著减少(P＜0.01).随着胍基丁胺浓度的增加,PASMCs3H-TdR掺入量也相应显著减少(P＜0.01).结论:胍基丁胺对PASMCs不产生明显的细胞毒性作用;但可抑制血清培养大鼠PASMCs的增殖,这种抑制作用呈剂量依赖性.
-
胍基丁胺在离体豚鼠乳头肌的电生理效应
应用细胞内微电极技术,观察了胍基丁胺(agmatine,AGM)对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应.结果表明:(1)AGM浓度依赖地缩短正常乳头肌动作电位的时程; (2)对部分去极化的乳头肌,AGM (1mmol/L)除缩短动作电位时程外,还抑制动作电位零相大上升速度,并降低其幅值和超射值; (3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME (0.5mmol/L),不能影响AGM (1mmol/L)的电生理效应; (4)预先应用咪唑啉受体 (imidazoline receptor,IR)和α2-肾上腺素能受体 (alpha 2-adrenergic receptor,α2-AR)拮抗剂idazoxan (0.1mmol/L),则可完全阻断AGM (1mmol/L)的电生理效应.以上结果提示,AGM对乳头肌的电生理效应似由α2-AR和IR介导,并与胞浆内Ca2+减少有关.
-
胍基丁胺对大鼠血流动力学的影响及其细胞机制
在麻醉大鼠研究静注胍基丁胺(AGM)对血流动力学的影响, 并初步探讨其机制.结果如下:(1)静注AGM(10 mg/kg)后, HR, MAP, LVP, ±LV dp/dtmax, CI和TPRI均明显下降;(2)预先静注NOS抑制剂L-NNA(15 mg/kg)或腹腔内注射鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝(50 mg/kg), 均不能阻断AGM的降压作用;(3)预先静注咪唑啉受体和α2-肾上腺素能受体阻断剂idazoxan (2 mg/kg) 则可明显阻抑AGM的降压效应.以上结果表明, AGM对麻醉大鼠的降压机制, 在于显著抑制心肌收缩性而使心输出量降低, 以及舒张外周血管致使总外周阻力下降;此效应似主要由IR和/或α2-AR所介导.
