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Fos蛋白和Jun蛋白在侧位液压冲击脑损伤大鼠大脑皮质的表达
目的:研究大鼠中度(0.2 MPa)侧位液压冲击脑损伤时大脑皮质立即早期基因cfos和cjun表达产物Fos蛋白和Jun蛋白的变化规律.方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组.损伤组动物均给以0.2 MPa液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为5、15、30、60、120、 240、480和720分钟组.应用免疫组织化学方法观察Fos和Jun蛋白在大脑皮质的表达特点.结果:冲击后30分钟,双侧大脑皮质Fos阳性细胞数逐渐增多,冲击后720分钟达高峰.Fos阳性细胞面积在冲击后120分钟逐渐增大,720分钟达高峰;冲击后60分钟,双侧大脑皮质Jun阳性细胞数逐渐增多.冲击后120分钟,阳性细胞面积逐渐增大,冲击后720分钟, 阳性细胞数和面积均达高峰.结论:中度侧位液压冲击脑损伤后Fos蛋白和Jun蛋白在双侧大脑皮质均有表达, 持续时间较长,cjun在脑组织内表达的分布范围及变化趋势与cf os基本一致,但表达开始增强的时间较cfos晚.
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rmhTNF-α抑制胃癌细胞增殖作用机制的研究
目的:探讨重组改构人肿瘤坏死因子-α (rmhTNF-α) 抑制人胃癌细胞增殖的作用机制.方法:将不同浓度 (0、50、100、200 U·ml-1) 的rmhTNF-α作用于人胃癌细胞系MKN45 (干预组), 采用增殖/毒性检测试剂 (CCK-8) 测定细胞抑制率, 实时荧光定量PCR测定Δ133p53、cjun、cfos mRNA表达变化.结果:细胞抑制率干预组高于对照组 (rmhTNF-α0 U·ml-1组), 且随rmhTNF-α浓度的增加而增高 (P<0.05);Δ133p53mRNA表达干预组较对照组低, 且随rmhTNF-α浓度的增加而降低 (P<0.05), cjun、cfos mRNA表达干预组较对照组高, 且随rmhTNF-α浓度的增加而增高 (均P<0.05) .Pearson相关分析显示, Δ133p53 mRNA与cjun和cfos mRNA的表达呈显著负相关 (分别r=-0.954、-0.947, 均P<0.01) .结论:rmhTNF-α可能是通过抑制Δ133p53表达并促进cjun、cfos表达而抑制胃癌细胞的增殖, 其对Δ133p53的抑制作用可能是cjun、cfos介导的.
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肺癌发生发展中cJun、cFos的表达
目的:探讨肺癌发生发展过程中cJun、cFos表达水平.方法:收集42例人肺癌标本,其中10例可观察到肺癌癌前病变组织,运用免疫组织化学的方法,研究cJun、cFos在上述组织中的表达水平.结果:42例肺癌组织中cJun、cFos的阳性表达率分别为83.2%和59.5%,其中鳞癌为88.0%和56.0%,腺癌为69.2%和53.8%,小细胞肺癌均为100.0%.正常肺组织cJun、cFos表达阴性.在4例癌前组织中,cJun表达为75%;9例癌前病变组织中,cFos表达为77.8%.结论:在肺癌组织中,有cJun、cFos的高表达,同时,cJun的表达可能介导肺癌的促癌过程.
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CK20和Cjun联检在膀胱肿瘤中的表达和临床意义
目的:探讨CK20和Cjun联检在膀胱癌诊断中的临床应用价值.方法:采用免疫组化SABC法检测150例膀胱癌组织中CK20和Cjun的表达水平,并与75例正常体检者膀胱组织中CK20和Cjun的表达水平进行比较.结果:CK20在膀胱癌组织中的阳性率为81.33％,在正常膀胱组织中的阳性率为0,两者比较有显著性差异(P＜0.01),CK20在膀胱癌G1、G2和G3中的阳性率分别为69.84％、82.35％、100.00％,组间比较有显著性差异(P＜0.01)；Cjun在膀胱癌组织中的阳性率为91.33％,在正常膀胱组织中的阳性率为8.00％,两者比较有显著性差异(P＜0.01),Cjun在膀胱癌G1、G2和G3中的阳性率分别为85.71％、92.16％、100.00％,组间比较无显著性差异(P＜0.01).结论:CK20和Cjun在膀胱癌组织中表达明显增高,采用病理分析和临床分析来提高对膀胱癌患者诊断中的准确性.
