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肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎致全身炎症反应中的作用
目的 通过肠系膜淋巴管结扎(MLDL)阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)致全身炎症反应中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、结扎组和假手术组,每组8只.采用胰胆管逆行注入牛黄胆酸钠溶液制备SAP合并多器官损伤模型;MLDL于制模前进行.术后24 h测定血中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平及胰腺、肺脏、肝脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性.处死大鼠取材,光镜下观察小肠组织形态学变化;培养肠系膜淋巴结细菌并计算细菌移位率.结果 与假手术组比较,模型组血中DA0、D-乳酸、TNF-α、IL-6和内毒素水平均显著升高[DAO:(0.64±0.17)kU/L比(0.37±0.07)kU/L,D-乳酸:(8.16±1.79)ng/L比(3.24±1.00)ng/L,TNF-α:(65.21±13.38)ng/L比(22.16±5.04)ng/L,IL-6:(7.95±1.83)ng/L比(4.26±1.23)ng/L,内毒素:(0.068±0.019)kEU/L比(0.033±0.009)kEU/L],肠系膜淋巴结细菌移位率显著提高(75.0%比0),胰腺、肺脏、肝脏MPO活性显著升高[胰腺:(5.14±1.24)U/g比(2.88±0.75)U/g,肺脏:(9.07±2.52)U/g比(4.38±1.29)U/g,肝脏:(6.36±1.63)U/g比(3.19±0.96)U/g,均P<0.01];与模型组比较,结扎组血中DA0((0.50±0.13)kU/L3、D-乳酸[(6.23±1.25)ng/L]、TNF-α[(48.50±13.23)ng/L3、IL-6((6.06±1.64)ng/L]和内毒素[(0.048±0.014)kEU/L]均显著降低,肠系膜淋巴结细菌移位率(12.5%)显著减少,胰腺、肺脏、肝脏MPO活性(胰腺:(4.01±1.05)U/g,肺脏:(6.58±1.96)U/g,肝脏:(4.64±1.34)U/g]显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 MLDL可以降低SAP大鼠肠道细菌和内毒素移位,减轻胰腺、肺脏、肝脏组织炎症损伤,保护肠屏障功能.
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肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨结扎肠系膜淋巴管对失血/脂多糖(LPS)二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用.方法 雄性Wistar大鼠45只,随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组.用右侧颈动脉放血及致伤后6 h腹腔注射LPS 4 mg/kg复制失血/LPS二次打击动物模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流.在手术创伤后24 h,选取同一部位肾组织制备病理切片,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡率,免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法(SABC)检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达.结果 二次打击后,与假手术组比较,未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高,bcl-2蛋白表达显著降低(P均＜0.01);结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组,bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组(P均＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可减轻失血/LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关.
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肠系膜淋巴管结扎对脓毒症相关肺脏损伤及肠道损伤的作用
目的 观察肠系膜淋巴管结扎(mesenteric lymph duct ligation,M LDL)对脓毒症大鼠肺脏及肠道功能的影响.方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制备脓毒症模型.大鼠按随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)及MLDL组(CLP+MLDL组,CLP联合肠系膜淋巴管结扎处理),在脓毒症造模24 h后收集各组大鼠的血液、肺脏及小肠组织标本行功能及病理学检查,同时检测血液、肺脏及小肠组织中的细菌负荷水平.结果 CLP造模24 h后,血气分析及肺脏组织病理学检测结果显示,MLDL可以显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤评分(6.14 ± 0.51 vs.8.12 ± 0.63,P=0.0299),提升氧分压[(78.67 ± 4.51)mmHg vs.(64.83 ± 2.90)mmHg, P=0.0273],降低肺脏湿/干比(6.12 ± 0.25 vs.7.63 ± 0.49,P=0.0212),降低肺泡灌洗液中炎症因子[T NF-α:(828.17 ± 81.89)pg/mL vs.(1118.17 ± 79.22)pg/mL,P=0.0291;IL-6:(39.33 ± 5.50)ng/mL vs.(68.67 ± 5.24) ng/mL,P=0.0034]、蛋白(2.117 ± 0.2892 vs.3.033 ± 0.1647,P=0.0203)及细胞[(30.00 ± 3.587)×106/L vs. (43.83 ± 2.358)×106/L,P=0.0091)]的水平.小肠屏障功能及病理学检测结果发现,M LDL 未能减轻肠道损伤;M LDL可以明显降低血液及肺脏组织中的细菌负荷水平,但是对于小肠组织中的细菌水平则无明显改变.结论 MLDL能够显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤,但是对于肠道损伤则无明显保护作用.这种作用差异可能与M LDL可以抑制脓毒症时细菌从腹腔往其他脏器扩散,但是会导致在腹腔脏器特别是肠道组织内积聚有关.
