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α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用
目的 研究α-硫辛酸(α-LA)对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用.方法 将正常大鼠肝细胞(BRL)分为正常对照组,在含有5％胎牛血清(FBS)的DMEM培养基中培养24 h;H2O2损伤组,在含有5％ FBS的DMEM培养基中培养24 h后,以0.2 mmol/L H2O2作用1 h；α-LA低、中、高剂量组,分别用含有50、100、200 μmol/L α-LA的培养液培养细胞24 h后,以0.2 mmol/L H2O2作用1h.测定各组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 与正常对照组比较,H2O2损伤组的GSH-Px和SOD活性均降低,MDA含量和细胞凋亡率升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量减少,Bax蛋白表达量增多(P＜0.05)；与H2O2损伤组相比,α-LA各剂量组的GSH-Px和SOD活性均有所升高,MDA含量和细胞凋亡率下降(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量增加,Bax蛋白表达量降低(P＜0.05).结论 α-LA可以通过抗氧化,上调Bcl-2的蛋白表达水平,下调Bax的蛋白表达水平,对氧化损伤引起的肝细胞凋亡起到保护作用.
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α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响
目的 探讨α-硫辛酸(α-LA)对甲基汞所致大鼠脑氧化损伤的影响.方法 实验用Wistar大鼠40只,雌雄各半,每组10只,按体重随机分为4组.分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组.对照组和低、高甲基汞染毒组先以0.9％氯化钠溶液皮下注射,α-LA预处理组皮下注射35 μmol/kg α-LA；2h后,对照组腹腔注射0.9％氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组腹腔注射甲基汞4、12、12μ,mol/kg,染毒容量为5 ml/kg;干预隔日1次,每周3次,染毒每日1次,每周5次,连续干预与染毒4周.后一次染毒24h后,在每组大鼠中随机抽取6只,用水合氯醛腹腔注射麻醉,心脏放血,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,制备10％的组织匀浆,测定大脑皮质Hg含量、MDA含量,蛋白巯基、羰基含量及SOD、GSH-Px活力；每组中其余4只大鼠,用水合氯醛麻醉,左心室灌流固定后,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,应用多聚甲醛固定,免疫组化法测定8-OHdG含量,HE染色进行病理学观察.结果 随着染甲基汞剂量的升高,大鼠脑汞、MDA、蛋白羰基含量及8-OHdG含量阳性面积比、积分光密度值均升高,蛋白巯基含量及SOD及GSH-Px活力明显降低,HE染色病理损伤加重；与单纯染高剂量甲基汞组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量差异不显著,MDA、蛋白羰基含量及8-OHdG含量阳性面积比、积分光密度值均降低,蛋白巯基含量、SOD及GSH-Px活力均升高,HE染色病理损伤有所恢复；差异有统计学意义(P＜0.05或P＜O.01).结论 α-LA预处理对甲基汞所致大鼠脑氧化损伤有一定的拮抗作用.
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α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用
[目的]探讨α-硫辛酸(alpha-lipoic acid,α-LA)对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用.[方法]清洁级Wistar大鼠24只,按体重随机分为4组,分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组,每组6只,雌雄各半.对照组和低、高甲基汞染毒组先皮下注射0.9％氯化钠溶液,α-LA干预组皮下注射35 μmol/kg α-LA;2h后,对照组腹腔注射0.9％氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组分别腹腔注射氯化甲基汞4、12和12 μmol/kg.α-LA预处理隔日1次;染毒组每日1次,每周5次;连续处理4周.后1次染毒24h后,分离大鼠大脑皮质,制备5％、10％的组织匀浆,测定大脑皮质汞(Hg)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量,及谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酰胺合成酶(GS)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活力. [结果]甲基汞高剂量染毒组大鼠脑汞为(17.72±1.36)μg/g组织、Glu含量为(71.57土10.87) μmol/g蛋白、PAG活力为(31.26土4.38)μmol/(min·g蛋白),均高于对照组(P＜0.01); Gln含量及GS活力分别为(0.15±0.04)lμmol/g蛋白及(23.89土3.60)U/g蛋白,Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活力分别为(4.03±0.57) μmol/(mg蛋白·h)及(2.21±0.62) μmol/(mg蛋白·h),均低于对照组(P＜0.01);与甲基汞高剂量染毒组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量未见明显变化;Glu含量(63.02土3.33)μmol/g蛋白及PAG活力(26.03±3.88) μmol/(min·g蛋白)均降低(P＜0.01或P＜0.05),Gln 含量(0.20±0.05) μmol/g蛋白、GS活力(34.05 ±4.23)U/g蛋白、Na+-K+-ATPase活力为(5.52 ±1.16)μmol/(h·mg蛋白)及Ca2+-ATPase活力为(3.27±0.60) μmol/(h·mg蛋白),均升高(P＜0.01或P＜0.05). [结论]α-LA对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用.
