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RNA干扰enolase-1基因治疗胃癌的实验研究
目的:探讨RNA干扰enolase-1基因对人胃癌的治疗作用.方法:根据enolase-lmRNA序列构建表达enolaae-1特异的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)真核表达质粒pMSCVU6/ENO-lsil,pMSCVU6/ENO1si2,pMSCVU6/ENO-1si3.种植人胃癌SGC-7901细胞于裸鼠皮下建立裸鼠肿瘤模型.将构建成功的三种siRNA质粒分别转染SGC-7901细胞株.pMSCVU6/ENO-1si2和pMSCVU6/ENO-1si3转染裸鼠瘤体内.MTT法检测SGC-7901细胞增殖状况;测量荷瘤裸鼠的肿瘤体积,计算抑瘤率;RT-PCR检测SGC-7901细胞enolase-1mRNA表达;分别以免疫组化SP法和Western blot检测体内外enolage-1蛋白表达.结果:SGC-7901细胞株及裸鼠瘤体均被所采用的质粒成功转染.SGC-7901细胞受pMSCVU6/ENO-1si2转染后,其生长活性受到明显抑制(P＜0.01),enolabe1mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.01).体内抑瘤实验表明,pMSCVU6/ENO-1si2组平均瘤体积为(380±26)mm3,pMSCVU6/ENO-1si3组与空白对照组分别为(993±124)mm3和(1102±131)mm3;pMSCVU6/ENO-1si2组抑瘤率为65.52%.pMSCVU6/ENO-1si3组为9.89%;pMSCVU6/ENO-1si2组肿瘤体积明显小于pMSCVU6/ENO-1si3组和空白对照组,差异具有显著性(P＜0.01);pMSCVU6/ENO-1si3组和空白对照组之间肿瘤体积无显著差异(P＞0.05);pM-SCVU6/ENO-1si2组与pMSCVU6/ENO-1si3组和空白对照组相比,enolase-1蛋白表达减弱.结论:表达siRNA的enolase-1基因特异的真核表达质粒能成功转染体内、外胃癌细胞.其中pMSCVU6/ENO-1si2可有效抑制人胃癌细胞的生长.
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STAT-3与Enolase-1在乳腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨乳腺癌组织中信号转导及转录活化因子3(STAT-3)和糖酵解酶烯醇化酶(Enolase-1)的表达与雌孕激素受体、淋巴结转移、临床分期、病理分级等的关系.方法 免疫组织化学SP法检测126例乳腺癌和26例乳腺良性病变组织中STAT-3与Enolase-1的表达情况,并分析他们与临床病理参数之间的关系.结果 乳腺癌组织中STAT-3和Enolase-1的阳性表达率分别为82.5％和77.8％,明显高于乳腺良性病变组织(11.5％和7.7％),差异均有统计学意义(x2=42.416,P＜0.05；x2=57.211,P＜0.05)；在有淋巴结转移的乳腺癌组织中阳性表达率分别为85.7％和90.5％,高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(x2=9.184,P＜0.05；x2=11.014,P＜0.05).相关分析表明STAT-3和Enolase-1的表达呈正相关.在雌激素受体阳性(ER+)和/或孕激素受体阳性(PR+)或表皮生长因子受体2阳性(HER 2+)乳腺癌组织中,有淋巴结转移组中STAT-3和Enolase-1的表达水平均明显高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 STAT-3与Enolase-1的表达与乳腺癌的发生发展及侵袭转移相关,且二者有协同作用(r=0.379,P＜0.05).在ER+和(或)PR+或HER-2+乳腺癌组织中,STAT-3和Enolase-1的高表达与淋巴结转移相关.在高表达STAT-3的乳腺癌组织中Enolase-1表达也较高,其联合检测可作为判断乳腺癌恶性程度、评价预后及指导治疗的一项评估指标.
