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PDTC对心衰大鼠心肌细胞炎症通路的影响
目的观察NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）对大鼠心衰模型心脏核因子-κB活性的干预及炎症递质的影响。方法雄性Dahl盐敏感大鼠建立高血压-心肌肥厚-心力衰竭动物模型42只，随机分为A组（喂养正常饲料组）、B组（喂养高盐饲料组）、C组（早期加用PDTC组）、D组（高血压期加用PDTC组）、E组（心肌肥厚期12周后加用PDTC组）、F组（心肌肥厚期16周加用PDTC组）、G组（心力衰竭期加用PDTC组）共7组（n=6）。各组分别按特定时间段予以8%高盐饲养及PDTC 100 mg/kg/d腹腔内注射，统一观察不同时长的PDCT给药期对NF-κB活性、TNF-α、IL-6、MCP-1、CRP的影响。结果早期给予PDTC能更好的降低心衰大鼠心肌的炎症反应。结论 PDTC能够抑制心衰大鼠心肌的炎症反应，早期应用作用更加明显。
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PDTC对高血压大鼠继发左心室肥厚及心力衰竭的作用
目的：评价核因子（NF）-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对高血压-心室肥厚-充血性心力衰竭大鼠心脏NF-κB活性和血清中各炎症递质的抑制作用。方法42只雄性Dahl盐敏感大鼠建立高血压-心肌肥厚-心力衰竭动物模型，按随机数字表法分为A组（正常饲料喂养组）、B组（高盐饲料喂养组）、C组（早期NF-κB抑制组）、D组（高血压期NF-κB抑制组）、E组（心肌肥厚期12周NF-κB抑制组）、F组（心肌肥厚期16周NF-κB抑制组）、G组（心力衰竭期NF-κB抑制组），每组6只。各组分别按特定时间段予以8%高盐饲养及PDTC 100 mg/（kg·d）腹腔内注射，观察不同时长的PDCT给药期对血压、左心室舒张末期室间隔厚度（IVSD）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）、心肺质量/体质量比值、NF-κB活性、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、C反应蛋白（CRP）的影响。结果早期给予PDTC可抑制NF-κB和促炎症细胞因子水平，大鼠心脏结构改变减轻且心脏功能仅呈轻度降低，给药时间越长，对心脏的保护作用越大，可有效地控制血压，在一定程度上阻断未来可能发生的左室肥厚与左室衰竭。当高血压持续、心肌肥厚形成并伴有心力衰竭的情况下，PDTC用药效果作用有限。结论 PDTC对大鼠高血压、心室肥厚及充血性心力衰竭的发生发展具有预防和治疗作用，早期应用对维持大鼠心脏的正常心功能作用更加明显。
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高糖对INS-1细胞胰岛素基因表达的影响及PDTC的保护作用
目的 研究高糖毒性对INS-1细胞胰岛素基因及其转录因子PDX-1和MafA表达的影响,及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)的保护作用,探讨"糖毒性"的生化机制.方法 分别以4.0 mmol/L葡萄糖(NG组)、16.7mmol/L葡萄糖(HG组)及16.7 mmol/L葡萄糖+50 μmol/L PDTC(HG+P组)培养INS-1细胞,48 h后,离心收集细胞,提取总RNA,以real-time PCR法检测胰岛素基因及转录因子PDX-1和MafA的mRNA水平.结果 HG组与NG组比较,胰岛素mRNA的表达下降了64.9%(P<0.05);PDX-1 mRNA的表达下降了82.3%(P<0.01);MafA mRNA的表达下降了80.9%(P<0.01).HG+P组与HG组相比,胰岛素mRNA的表达则提高了6.67倍(P<0.05);PDX-1mRNA的表达提高了7.52倍(P<0.05);MafA mRNA的表达提高了5.70倍(P<0.01);而与NG组相比,胰岛素、PDX-1和MafA mRNA的表达差异均无统计学意义(均P0.05).结论 "糖毒性"可以通过激活INS-1细胞内的NF-κB途径,使胰岛素转录因子PDX-1和MafA的表达下降,而导致胰岛素基因表达下降,抑制NF-κB可起到保护作用.
