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中药化痰方对肺虚痰阻大鼠白细胞粘附分子表达的影响
目的探讨化痰方对肺虚痰阻大鼠白细胞粘附分子表达的影响.方法采用SO2熏吸法建立肺虚痰阻动物模型,应用流式细胞仪检测正常及肺虚痰阻大鼠周围血白细胞CD11a、CD18、CD54、CD62L的表达.结果化痰方能够明显减轻肺虚痰阻大鼠周围血白细胞CD11a、CD18、CD54、CD62L的表达.结论化痰方抵制CD11a、CD18、CD54、CD62L的表达在肺虚痰阻治疗中起了重要作用.
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从肺虚痰阻大鼠肺泡巨噬细胞黏附分子的表达探讨痰邪致病机理
目的:探讨肺泡巨噬细胞黏附分子CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L在肺虚痰阻慢性支气管炎大鼠中发生的作用.方法:采用烟熏法建立肺虚痰阻慢性支气管炎动物模型,应用流式细胞仪检测正常及肺虚痰阻大鼠肺泡巨噬细胞CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L的表达.结果:CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L的表达升高在痰邪致病中起了重要作用.
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肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能和黏附分子CD11b的表达研究
探讨肺虚痰阻病理模型大鼠巨噬细胞功能和黏附分子CD11b的表达,将48只Wastar大鼠随机分为对照组、肺虚痰阻组和化痰治疗组3组,肺虚痰阻组给予二氧化硫烟熏、化痰治疗组在二氧化硫烟熏同时进行化痰治疗,检测3组大鼠肺泡巨噬细胞功能、肺泡巨噬细胞CD11b表达和血中淋巴、中性、单核细胞的CD11b表达.结果表明,肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能增强,肺泡巨噬细胞和血中单核细胞CD11b表达明显增多,而血中淋巴、中性粒细胞CD11b表达增多不明显,提示肺虚痰阻大鼠以单核-巨噬系统细胞黏附分子表达增多和吞噬功能增强为主.
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肺虚痰阻大鼠肺组织核因子-κB和环氧合酶-2mRNA的表达
目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)和环氧合酶-2(cycloxygenase-2, COX-2)在肺虚痰阻大鼠发病中的意义和化痰1号作用的机制.方法:采用二氧化硫烟薰和寒冷刺激建立SD大鼠肺虚痰阻模型,应用免疫组化法检测正常组、肺虚痰阻模型组及化痰1号治疗组大鼠支气管上皮细胞NF-κB的表达及RT-PCR检测肺组织COX-2 mRNA的表达.结果:模型组NF-κB和COX-2 mRNA的表达高于正常组(P<0.01),中药治疗后,NF-κB和COX-2 mRNA的表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:NF-κB和COX-2 mRNA的表达升高在痰邪致病中起着重要作用,化痰1号可能通过调节NF-κB和COX-2 mRNA的表达而起到化痰作用.
