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干预协同刺激信号诱导不明原因早期复发性流产患者外周血Th1/Th2转换的体外研究
目的 观察体外干预细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)对不明原因早期复发性流产(URSA)患者外周血辅助性T细胞(Th)1/Th2转换的影响. 方法 用人绒毛膜癌细胞株JEG-3制备的滋养细胞抗原刺激30例URSA患者外周血单核细胞,分为实验组A:加重组蛋白CTLA-4Ig(10和1 mg/L)组,实验组B:加CTLA-4抗体(10和1 mg/L)组;对照组:加IgG(10和1 mg/L)组.采用酶联免疫吸附试验(ELISIA)测上清液中白细胞介素(IL)-2、干扰素γ(IFN-γ)和IL-4水平. 结果 与相应浓度的对照组相比,CTLA-4Ig组IL-4水平显著升高(P<0.05),IL-2显著降低(P<0.05),IFN-γ两组间无显著性差异(P>0.05);而CTLA-4抗体组IL-4水平均显著低于对照组(P<0.01),而IFN-γ、IL-2水平均明显高于对照组(P<0.05).CTLA-4Ig 10 mg/L组与CTLA-4Ig 1mg/L组比较,IL-4显著升高(P<0.05),IL-2显著降低(P<0.05),IFN-γ两组间无显著性差异(P>0.05).与同浓度的对照组及CTLA-4抗体1 mg/L组相比,CTLA-4抗体10 mg/L组IL-4较低,而IFN-γ和IL-2稍高,但两组间亦无显著性差异(P>0.05). 结论 CTLA-4Ig使URSA患者Th1/Th2型细胞因子向Th2型细胞因子偏移,有利于URSA的治疗;而CTLA-4抗体可以上调Th1型细胞因子,下调Th2型细胞因子,不利于妊娠.
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广西地区壮族1型糖尿病与CTLA4基因多态性关系的研究
目的:分析CTLA4基因多态性与广西地区壮族1型糖尿病(type l diabetes mellitus,T1DM)的关系.方法:提取37例广西地区壮族T1DM患者和40例正常对照组的外周血白细胞基因组DNA,应用聚合酶链反应检测CTLA4第4外显子的3’非翻译区包含(AT) n[CTLA4 (AT)n]重复序列的特异性等位基因,并对两组CTLA4 (AT)n等位基因频率分布进行比较.结果:广西地区壮族人CTLA4(AT)n基因中,发现有12种等位基因(86～122 bp).壮族T1DM组88 bp等位基因频率共检出24例(64.9％),与正常对照组8例(20％)比较明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:广西壮族T1DM患者与CT-LA4基因多态性明显相关,CTLA4(AT)n 88 bp可能是广西壮族T1DM的易感等位基因.
关键词： 1型糖尿病 细胞毒性T细胞相关抗原4 多态性 易感基因 -
CTLA-4基因多态性与成人自身免疫型糖尿病的相关性
目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)基因外显子1的49位点A/G多态性与成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对23例LADA患者、34例2型糖尿病(T2DM)患者和33例健康对照进行CTLA-4A/G多态性检测.结果 LADA患者CTLA-4基因外显子1G-49等位基因频率显著高于正常对照组(P＜0.01)和T2DM组(P＜0.01),主要表现为基因型GG显著高于正常对照组(P=1.3×10-2)和T2DM组(P=3.4×10-2),基因型AG也明显高于正常对照组(P＜0.01)和T2DM组(P=3.3×10-2),基因型AA显著降低正常对照组(P＜0.01)和T2DM组(P＜0.01). 结论 CTLA-4基因A/G49多态性与LADA易感性相关.
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广西地区壮族Graves病与CTLA4基因多态性相关性研究
目的分析 CTLA4基因微卫星多态性与广西地区壮族Graves 病(Graves' disease, GD)相关性.方法提取48例广西地区壮族GD患者和44名正常对照组的外周血白细胞基因组DNA,应用聚合酶链反应检测 CTLA4第4外显子的3'非翻译区包含(AT)n[CTLA4(AT)n]重复序列的特异性等位基因.结果广西地区壮族人 CTLA4微卫星多态性检出19种等位基因.壮族GD组106 bp等位基因频率与正常对照组比较显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论广西壮族GD患者与 CTLA4基因多态性明显相关,CTLA4(AT)n 106 bp可能是广西壮族GD的易感等位基因.
关键词： Graves病 细胞毒性T细胞相关抗原4 多态性 易感基因 -
负性共刺激分子阻断抗体用于肿瘤治疗的研究进展
在免疫系统中,负性共刺激分子可通过受体-配体的结合而抑制免疫应答,避免免疫造成的组织损伤,在维持自身免疫耐受方面发挥重要作用.负性共刺激分子也参与调节肿瘤的发生发展,细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)和程序性死亡分子1(PD-1)主要表达于活化的T细胞,它们与相应配体结合后可传递抑制性信号,从而抑制机体的抗肿瘤免疫,导致肿瘤免疫逃逸的发生.在肿瘤患者中,利用特异性的抗体阻断这些负性共刺激分子,可消除它们的免疫抑制功能,从而促进机体的抗肿瘤免疫应答,实现对肿瘤生长的有效抑制.现针对负性共刺激分子的阻断抗体在肿瘤治疗中的研究进展进行综述.
