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一氧化氮对内毒素致肺微血管高通透性的保护作用
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床常见危重病症,也是全身性炎症反应综合征(system inflammation response syndrome,SIRS)、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 时多出现的一种器官组织损伤.肺微血管通透性的增高是大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS) 及其它原因致ALI 的基本病理生理过程之一.大量中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)在肺内聚集是其主要发生机制之一.因此有效减少PMN 在肺内的聚集,降低肺微血管通透性是防治LPS致ALI的重要环节.目前研究表明,一氧化氮(nitric oxide,NO)具有维持正常微血管内皮完整性的作用,而NO对微血管通透性的病理生理作用迄今尚无定论,尤其随着吸入NO应用于临床治疗,对于该问题的探讨更加引起关注.本研究采用气管内滴注给药,研究NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对LPS致ALI时肺微血管高通透性的作用,及其与肺内聚集的PMN之间的关系,以进一步研究通过促进PMN凋亡这一非炎性清除PMN方式来控制炎症反应过程减轻ALI 的机制,并为吸入NO的临床应用提供实验及理论依据.