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SiO2对肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和肺成纤维细胞Ⅲ型胶原表达的影响

朱兰;冯莉;伊雪;王献华;马小兵

摘要: [目的]探讨SiO2能否通过肺泡巨噬细胞(AM)表达基质金属蛋白晦(MMPS) /基质金属蛋白酶机制因子(TIMPs)系统参与胶原的病理性累积.[方法]收集砂肺患者AM,分别用加入SiO2粉尘的培养液和无血清培养液培养2、6、12、18、24 h,取出细胞爬片并吸出培养上清.将HELF分为处理组、对照组和空白对照组,于6h、12 h、18 h、24 h、36 h、48 h取出细胞爬片、吸出上清.检测AM中MMP-9、TIMP-1及HELF条件培养上清中CⅢ的表达.[结果]经SiO2刺激的AM表达MMP-9增高,各点与同期对照组相比,差异有统计学意义(P < 0.05或P<0.01); 12、18、24 h TIMP-1的表达与同期对照组相比也明显增高,差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01),但表达较MMP-9晚且少,将处理组的MMP-9与同期的TIMP-1相比,MMP-9表达显著多于TIMP-1,差异有统计学意义(P<0.001); AM条件培养上清作用于 HELF后,可使HELF上清中CⅢ明显升高,与同期对照组相比,差异有统计学意义(P < 0.05或P< 0.01),[结论]SiO2可促使AM高表达MMP-9和TIMP-1,并通过AM的介导诱导HELF高表达CⅢ,AM通过表达MMPs/TIMPs系统在胶原的病理性累积中起到了重要作用.

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