中西医治疗烧伤休克的临床作用评价
摘要： 大面积烧伤所遇的第一道难关就是组织液大量渗出导致的休克，目前尚无有效的抗渗治疗措施，补液是治疗休克的主要手段。防止休克，缩短休克时间，可减少因低灌流缺氧而导致的氧自由基的大量产生，是避免烧伤患者发生多脏器功能不全综合征及爆发性脓毒综合征的重要措施之一〔1〕。我科对重度、特重度烧伤伴休克患者用生脉注射液辅助治疗，效果满意，报告如下
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白细胞介素-32与大鼠克雷伯杆菌肺炎关系的研究
目的：观察白细胞介素-32（IL-32）在大鼠克雷伯杆菌肺炎中的变化，并探讨其意义。方法选择72只SD大鼠，按随机数字表法分为对照组、模型组和实验组，再按实验4 h和1、3、5 d分为4个亚组，每组6只。采用经气管注入0.3 mL细菌混悬液的方法建立大鼠克雷伯杆菌肺炎模型，实验组大鼠制模前腹腔注射IL-32抑制剂蛋白酶活化受体2（PAR2）；于制模后不同时间点尾静脉取血观察各组大鼠血清IL-32、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8水平的变化；取肺组织行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织的病理学改变。结果与对照组比较，模型组IL-32、TNF-α、IL-8、IL-6随时间延长均逐渐升高，3 d时达峰值〔IL-32（ng/L）：84.40±28.24比18.57±3.86，t＝5.544，P＝0.002；TNF-α（ng/L）：79.27±14.64比17.82±3.86， t＝9.994，P＝0.000；IL-8（ng/L）：55.85±10.90比16.66±3.76，t＝8.544，P＝0.000；IL-6（ng/L）：56.65±2.57比28.48±2.11，t＝19.693，P＝0.000〕；PAR2预处理可使上述各指标均明显降低，3 d时与模型组比较差异有统计学意义〔IL-32（ng/L）：54.13±6.68比84.40±28.24，t＝2.560，P＝0.046；TNF-α（ng/L）：49.12±3.56比79.27±14.64，t＝4.901，P＝0.003；IL-8（ng/L）：22.95±2.52比55.85±10.90，t＝7.204，P＝0.000；IL-6（ng/L）：36.49±2.63比56.65±2.57，t＝13.443，P＝0.000〕。光镜下观察，实验组大鼠肺组织炎症改变较模型组有所减轻。结论 IL-32作为一种前炎症反应细胞因子，可诱导TNF-α、IL-6和IL-8的产生，抑制IL-32产生对克雷伯杆菌肺炎病情的进展有一定的作用。
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中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝脏氧化酶的影响
目的:观察中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用乙醇体积分数为56%的红星二锅头灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型.80只健康昆明种小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、酒速愈高剂量组、酒速愈低剂量组和葛花解酲汤组,每组16只.各组于给药后6 h分别检测小鼠肝组织SOD、CAT活性和MDA含量.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD和CAT活性均明显降低(P均<0.01);与模型组比较,各治疗组均可升高小鼠肝组织SOD和CAT活性(P<0.05或P<0.01),并可降低MDA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高、低剂量组小鼠肝组织CAT活性均明显升高(P均<0.05).结论:酒速愈能显著升高模型小鼠肝组织SOD和CAT活性,降低MDA含量,抑制脂质过氧化反应,具有抗氧化作用,从而通过调节和改善自由基代谢,减轻急性酒精中毒对肝脏的氧化损伤.
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参麦注射液对大鼠大脑皮质嘌呤含量的影响
目的：观察参麦注射液对大鼠大脑皮质嘌呤含量的影响，为参麦注射液的脑保护机制提供理论基础。方法将16只SD大鼠按随机数字表法分成生理盐水对照组、参麦注射液组，每组8只。参麦注射液组大鼠腹腔注射参麦注射液15 mL/kg，生理盐水对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。给药后24 h处死大鼠，取大脑皮质匀浆后提取上清液，采用高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠大脑皮质中三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）、腺苷以及肌酐的含量。结果与生理盐水对照组比较，参麦注射液组大鼠大脑皮质ATP、ADP、AMP、腺苷和肌酐含量均明显增加，差异均有统计学意义〔ATP（ng/L）：31.62±5.12比20.25±4.53，ADP（ng/L）：37.04±6.72比25.12±7.35，AMP（ng/L）：87.82±20.37比33.23±10.34，腺苷（ng/L）：2.82±0.15比1.12±0.61，肌酐（ng/L）：11.72±1.05比6.05±2.55，P＜0.05或P＜0.01〕。结论参麦注射液能提高大鼠大脑皮质的ATP、ADP、AMP、腺苷以及肌酐的含量，这可能是其脑保护的作用机制。
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抑颤汤对帕金森病大鼠脑内多巴胺受体和神经降压素含量的影响
目的 探讨抑颤汤治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法 用直接向脑组织内注入神经毒剂6-羟基多巴损毁脑黑质致密部的方法建立PD大鼠模型.将100只SD大鼠随机分为正常对照组、PD模型组和抑颤汤治疗组,连续治疗8周.观察各组治疗前及治疗5周起PD大鼠旋转行为特征的变化;用放射免疫法测定治疗后大鼠脑组织多巴胺(DA)受体亲和常数(Kd)和大结合量(Bmax)以及神经降压素免疫活性物(NT-IR)含量的变化.结果 抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为,使治疗后大鼠每40 min的平均旋转次数从(349.56±62.28)圈降为(61.63±17.93)圈,P＜0.01].与模型组比较,抑颤汤组大鼠损毁侧脑组织DA受体Bmax和Kd明显提高[Bmax:(304.350±19.328)nmol/kg比(264.630±22.124)nmol/kg,P＜0.05;Kd:(1.476±0.546)nmol/L比(1.248±0.658)nmol/L,P＜0.01];损毁侧脑组织NT-IR含量较模型组显著降低,差异有统计学意义[(72.37±29.15)μg/kg比(152.68±26.21)μg/kg,P＜0.01].结论 抑颤汤能调节PD模型大鼠大脑释放神经降压素,增加脑内DA含量,促进受损脑黑质神经细胞修复,从而改善PD大鼠的旋转行为.
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血必净注射液对脓毒症大鼠低氧诱导因子-1α及其靶基因诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的 观察血必净注射液对脓毒症大鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 104只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,血必净组于CLP后2、12、24、36、48、60 h经阴茎背静脉注射血必净注射液4 ml/kg,其余各组注射等量生理盐水.各组分别于CLP后6、12、24、72 h分别活杀大鼠取肝脏,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织HIF-1α和iNOS的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α和iNOS的mRNA表达.结果 与正常对照组比较,模型组CLP后6 h HIF-1α和iNOS蛋白表达均迅速升高,其中HIF-1α蛋白表达24 h升高幅度明显,iNOS蛋白表达12 h达高峰,随时间延长逐渐降低,但至72 h差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01);血必净治疗组HIF-1α、iNOS 蛋白表达受到明显抑制,CLP后12、24、72 h HIF-1α、iNOS蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01).模型组CLP后6 h HIF-1α、iNOS mRNA表达开始升高,12 h均达高峰,随时间延长逐渐降低,但至72 h仍明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);血必净注射液能显著抑制肝组织HIF-1α、iNOS mRNA表达升高,CLP后6、12、24、72 h肝组织HIF-1α、iNOS mRNA表达均明显下调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 血必净注射液能抑制脓毒症大鼠HIF-1α及其靶基因iNOS的表达.
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麝香酮对SH-SY5Y神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤的保护作用
目的:研究麝香酮对神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤的保护作用.方法:培养SH-SY5Y神经细胞.采用含连二亚硫酸钠的无糖Earle液模拟造成缺氧/缺糖和再给氧损伤;用苔盼蓝染色计数法测定细胞死亡率,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率,用Hoechst 33342和碘化丙啶(PI)原位双染法荧光显微镜检测细胞坏死率和细胞凋亡率,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;并评价药效.结果:与正常对照组比较,缺氧/缺糖和再给氧损伤模型组细胞存活率显著下降[(100.0±4.4)%比(25.6±3.7)%],细胞死亡率[(5.0±2.2)%比(71.2±9.2)%]、坏死率[(2.6±1.2)%比(46.8±10.4)%]、凋亡率[(3.1±0.8)%比(16.0±4.9)%]、LDH漏出率[(20.1±5.8)%比(66.4±7.6)%]均显著升高(P均＜0.01).麝香酮各终浓度组的细胞存活率显著提高[(42.7±1.2)%～(47.8±1.7)%,P均＜0.01],细胞死亡率[(22.7±5.2)%～(36.1±5.9)%]、坏死率[(24.3±8.3)%～(28.9±8.7)%]、凋亡率[(7.8±3.1)%～(10.4±4.9)%]、LDH漏出率[(37.6±4.1)%～(40.6±2.4)%]均显著下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:麝香酮对SH-SY5Y神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤具有显著的保护作用,提示麝香酮可能应用于中风病急性期的治疗.
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2005年北京地区中医院和西医院急性心肌梗死患者住院情况的对比分析
目的 分析北京地区部分中、西医三甲医院2005年急性心肌梗死(AMI)患者住院临床特征及治疗等情况.方法 采用统一调查表,对北京地区部分三甲中、西医医院2005年1月1日-12月31日出院的AMI患者进行登记,建立数据库,用统计软件进行总结和描述性分析,描述AMI的临床特征和诊疗情况.结果 595例患者中,中、西医医院各占296例和299例;男女比例分别为1.57:1和2.48:1;平均年龄分别为(69.08±12.00)岁和(62.71±13.00)岁.中医医院AMI患者伴随冠心病、脑卒中病史及心律失常、心功能不全等并发症的患者比例明显高于西医医院(P均<0.01).治疗方面,中医医院的再灌注率以及β-受体阻滞剂、ADP受体拮抗剂、调脂剂的使用率均明显低于西医医院,而硝酸盐药物、钙拮抗剂、利尿剂、洋地黄制剂和中药静脉制剂的使用率明显高于西医医院(P<0.05或P<0.01).结论 中医医院AMI患者具有独立的临床特征,中、西医医院在遵循指南方面均较5年前有了较大进步,但仍存在一定差距.因此,在进行临床实践和研究过程中必须考虑到中医医院这个特殊的AMI患者群体.
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中药解毒生肌膏对大鼠糖尿病足溃疡肌肉中细胞因子影响的研究
目的 探讨中药解毒生肌膏对糖尿病大鼠足溃疡肌肉中细胞因子的影响.方法 腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,喂养到6个月时结扎动脉下端,7个月时造成足底部深Ⅱ度烫伤制备大鼠糖尿病足模型.将模型大鼠随机分为中药解毒生肌膏治疗组(中药组)、表皮生长因子治疗组(生长因子组)、对照组;分别予中药解毒生肌膏、重组人表皮生长因子、生理盐水局部外用治疗30 d;观察3组大鼠治疗前后溃疡面积及愈合情况,并测定溃疡肌肉组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)含量.结果 中药组总有效率为86.7%(13/15),明显高于生长因子组53.8%(7/13)(P<0.05);对照组10只实验鼠中有8只足溃疡恶化,2只无变化,总有效率为0.两个治疗组溃疡肌肉组织中VEGF和PDGF含量均高于对照组,且中药组含量明显高于生长因子组(P均<0.05).结论 应用中药解毒生肌膏治疗糖尿病大鼠足溃疡有明显的疗效,其作用机制可能是通过提高局部肌肉组织中VEGF和PDGF含量从而促进创面愈合.
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生脉注射液联用多巴胺治疗急性心肌梗死性低血压的疗效观察
目的:观察生脉注射液联用多巴胺对急性心肌梗死性低血压的治疗效果.方法:40例急性心肌梗死性低血压患者随机分为两组.在常规治疗基础上,治疗组20例采用生脉注射液联用多巴胺静脉给药;对照组20例采用多巴胺静脉给药.动态对比观察两组患者用药前及用药后1、2、5和10 d的血压、心率变化,心功能改善情况以及多巴胺停药时间.结果:用药后治疗组患者血压回升(逐渐上升)及心功能改善情况均优于对照组(P均＜0.05);用药后治疗组患者平均多巴胺停药时间(51.34 h)明显短于对照组(108.36 h,P＜0.01);两组患者用药前后心率变化差异无显著性(P均＞0.05).结论:生脉注射液联用多巴胺治疗急性心肌梗死性低血压疗效显著.
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芦黄颗粒对实验性动脉粥样硬化家兔C反应蛋白和白细胞介素-6水平的影响
目的:观察中药复方芦黄颗粒对实验性家兔动脉粥样硬化(AS)炎性细胞因子水平的影响,探讨该方防治AS的机制.方法:40只新西兰白兔随机分为5组:假手术组、模型组、血脂康对照组、芦黄颗粒高剂量组、芦黄颗粒低剂量组.采用高脂饲料喂饲及动脉内膜球囊损伤法建立兔AS模型,制模成功后给予相应的药物8周,分别测定各组C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度.结果:与假手术组比较,模型组CRP和IL-6均明显升高(P<0.01和P<0.05),芦黄颗粒高剂量组血清CRP和IL-6水平均明显低于模型组(P<0.05和P<0.01),与血脂康对照组比较差异无显著性.芦黄颗粒低剂量组CRP水平与模型组比较差异无显著性.结论:芦黄颗粒可能通过抗炎机制,发挥抑制AS的作用.
