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凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织病理学及血中性粒细胞凋亡的影响

周勇;赵玮

摘要: 目的 观察凉膈散对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织病理学及血中性粒细胞(PMN)凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、ALI模型组、凉膈散大、中、小剂量组和强的松治疗组,每组12只.LPS(2mg/kg)气管内滴注复制急性肺损伤模型.各组大鼠分别以生理盐水、凉膈散不同剂量、强的松灌胃.计算各组大鼠肺组织病理学积分,流式细胞仪检测PMN的凋亡改变.结果 病理学炎症积分:12h模型组高于正常对照组[(2.08±0.12)分比(0.33±0.03)分,P<0.01],12h凉膈散大、中、小剂量组均低于模型组[(0.83±0.09)分、(1.00±0.09)分、(1.17±0.08)分比[(2.08±0.12)分,P<0.01或P<0.05],24h模型组高于正常对照组[(2.25±0.11)分比(0.41±0.04)分,P<0.01],凉膈散大、中、小剂量组均低于模型组[(0.67±0.05)分、(1.17±0.07)分、(1.33±0.06)分比(2.25±0.11)分,P<0.01或P<0.05].中性粒细胞凋亡指数:12h模型组低于正常对照组[(51.36±3.99)%比(71.71±4.13)%,P<0.01],12h凉膈散大、中剂量组高于模型组[(66.37±4.25)%、(61.6±5.02)%比(51.36±3.99)%,P<0.05],24h模型组低于正常对照组[(63.04±4.89)%比(80.82±5.19)%,P<0.01],凉膈散大剂量组高于模型组[(71.32±5.32)%比(63.04±4.89)%,P<0.05].结论 凉膈散可诱导急性肺损伤时中性粒细胞凋亡,抑制中性粒细胞发挥活性作用,从而减轻急性肺损伤肺部炎症反应,其机制可能是通过抑制核转录因子-κB表达实现.

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