钙的脑内沉着与甲状旁腺激素
摘要： 目的探讨甲状旁腺功能减退对钙的脑内沉着的临床和影像学表现.方法报告原发性甲状旁腺功能减退钙的脑内沉着16例,对其临床表现和颅脑CT检查进行分析.结果16例患者有不同程度的脑内钙质沉着.临床主要症状为手足抽搐、手足痉挛、惊厥、癫痫和癫痫发作性晕厥等.生化检查表现为血清甲状旁腺激素浓度降低、低钙血症和高磷血症.CT表现为两侧基底节(豆状核及尾状核)、丘脑、额叶、顶叶、枕叶和颞叶内对称性或不对称性分布的斑点状、斑片状、条带状或半环状多发的不规则高密度灶.在头部CT扫描片上,两侧小脑半球、大脑半球和基底节区的脑内钙质沉着也可更加广泛.结论癫痫和癫痫发作性晕厥可能与钙的脑内沉着有关.颅脑CT对原发性甲状旁腺功能减退对脑内钙质沉着的诊断与鉴别诊断很有价值.
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不孕症妇女应对方式的影响因素研究进展
本文对不孕症妇女应对方式的性别、病程、生育压力、负性情绪、社会支持、婚姻调适、心理弹性这7个因素影响加以综合阐述,但众多影响因素之间的相互关系还需进一步探讨.
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TGF-β信号通路在骨关节炎中的调控作用
TGF-β超家族包括TGF-β和BMPs等成员,骨形经典的TGF-β信号通路通过TGF-β信号分子激活膜受体后经R-Smads与Smad4形成复合物进入细胞核内调节靶基因,调节细胞的增殖、分化、细胞外基质的合成、移动以及机体的免疫功能等生物学作用.TGF-β能抑制软骨细胞终末分化,而BMP能促进软骨细胞的肥大化,引发骨关节炎,因此了解清楚TGF-β信号通路的各个环节及调节对于疾病的治疗有极大的帮助.
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A20基因与NF-κB信号通路的研究进展
NF-κB信号通路在慢性炎症中发挥着重要作用,在受到炎症因子的刺激下能够活化,加重炎症反应.NF-κB信号通路受到多种细胞因子的调控,A20基因作为NF-κB信号通路的一个负向调节因子,通过影响NF-κB信号通路中的某些基因,发挥炎症抑制作用,与某些炎症相关疾病的发生发展密切相关.
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大骨节病病因及发病机制研究进展与展望
大骨节病是一种病因与发病机制未明、致残率极高的地方性骨关节病.近年来多项研究成果对其原有的低硒学说、水中有机物中毒学说、毒素中毒学说等假说做出了补充与更新,尤其是在分子生物学领域有了更多突破性进展.本文就现有的大骨节病的病因与发病机制研究成果做一综述.
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Runx2在骨形成中的作用及调控
正常情况下,骨形成和骨吸收处于动态平衡.Runx2(runt-related transcription factor 2)是骨发育过程中重要的转录因子,对成骨细胞的分化、软骨细胞成熟、破骨细胞的分化及细胞外基质的分泌都有重要的调控作用.因此,研究Runx2基因的表达调控、传导通路十分必要,对治疗骨代谢疾病具有重要意义.本文将从Runx2的结构功能和表达调控对成骨细胞的影响进行阐述.
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遗传与表观遗传及其相互作用在大骨节病中的研究进展
大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种地方性、慢性骨关节病,致残率很高,严重危害人民健康,至今病因未明.目前研究表明,该病发病与环境因素相关,近年来有关大骨节病遗传、表观遗传学及其相互作用成为研究热点.本文从遗传,表观遗传及其相互作用方面对大骨节病近年来的研究进展进行综述,旨在为进一步探索大骨节病的发病机制提供参考依据.
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高原红细胞增多症的研究进展
高原红细胞增多症是常见的一种慢性高原病,多在海拔3 000 m以上地区发病,严重危害着高原人群的身体健康.近年来,国内外对高原红细胞增多症发病率、发病机制、治疗、预防等方面做了较多的研究,现就其相关研究进展阐述如下.
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高原性痛风的研究进展
高原痛风是由高尿酸血症引发的一种慢性的关节炎性疾病,受遗传因素和环境因素共同作用.在遗传因素中ABCG2、PDK2、SLC2A9、ZNF518B、WDR1和CLNK基因与高原痛风密切相关.本文总结了高原痛风的流行病学特点、发病机制、临床特征以及西药和藏药的治疗方法,以促进人们对高原性痛风的认识与理解.
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硫氧还蛋白还原酶1及其相关信号通路研究进展
硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1,TrxR1)是维持机体稳态重要屏障的抗氧化系统成员.近年来,TrxR1相关信号通路的研究逐步受到关注.因此,本文将从硫氧还蛋白系统着手,对TrxR1及其相关信号通路的研究进展进行阐述,以期为TrxR1在疾病中的作用机制阐明提供新思路.
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黄芪活性成分抗肿瘤研究进展
黄芪是一种传统的中草药,具有抗肿瘤作用,其活性成分主要包括多糖、皂苷和黄酮等.近年来关于黄芪抗肿瘤的研究日益增多,本文主要对黄芪活性成分影响的VEGF/MMP信号通路与抗血管生成、PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的抗肿瘤作用进行阐述,进而对黄芪及其活性成分抑制癌细胞增殖、侵袭和转移,诱导癌细胞凋亡等方面的影响及相关分子研究进行简要综述,以期对进一步探究黄芪活性成分抗肿瘤机制提供科学依据.
