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STAT3介导缺血后处理心肌保护作用的研究

沈诚;陈建明;胡义杰;宋毅;袁晔;钟前进

摘要: 目的研究大鼠心肌经历缺血再灌注损伤后心功能指标的变化,探讨缺血后处理是否具有保护作用,并探寻STAT3在其中的作用机制。方法 SD大鼠32只,随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血后处理组+NSC-74859( STAT3抑制剂)组。建立大鼠离体心脏工作模型,观察心脏在各组条件下心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、冠脉流量的变化及心肌酶谱的改变。结果缺血后处理组与缺血再灌注组相比,复灌期心率,冠脉流出液中CK 及LDH 的含量明显降低,左室收缩压、左心室压力变化率、冠状动脉流出量明显升高。而抑制STAT3表达后,此保护效应明显减弱。结论缺血后处理有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤,这一作用由STAT3转录因子介导。

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