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Rho激酶和PKC在环孢素A改善休克血管反应性中的作用及与MPTP的关系

雷艳;杨新征;董昭君

摘要: 目的:观察Rho激酶和PKC在环孢素A( CsA)改善创伤失血性休克大鼠血管反应性中的作用及与线粒体通透性转换孔(MPTP)开放的关系。方法采用创伤失血性休克大鼠模型和缺氧培养的血管平滑肌细胞(VMSC),观察了Rho激酶和PKC在CsA调节休克血管反应性中的作用,以及对血管平滑肌细胞线粒体MPTP开放的影响,同时观察CsA对休克动物炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。结果 CsA明显改善了休克血管反应性,Rho激酶抑制剂Y27632可显著拮抗CsA恢复休克血管反应性的作用,但是PKC抑制剂staurosporine对CsA的作用无明显影响。 CsA和Rho激酶激动剂U46619都可抑制缺氧后线粒体MPTP的开放程度。休克后大鼠血液中TNF-α和IL-1β的浓度均显著增加,但CsA处理仅使其轻微减少。结论 CsA可以通过抑制线粒体MPTP开放改善休克后血管的低反应性,发挥对创伤休克的治疗作用。 Rho激酶参与了这其中的调节过程。

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