免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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人源性抗bFGF抗体抑制人黑色素瘤生长的作用研究
目的 研究人源性抗bFGF抗体对人黑色素瘤A375细胞的体内外增殖抑制作用.方法 体外培养人黑色素瘤A375细胞,CCK-8法检测人源性抗bFGF抗体对A375细胞增殖的影响；Western blot检测人源性抗bFGF抗体对bFGF下游信号通路中ERK1/2磷酸化的影响；建立裸鼠皮下移植瘤模型,通过记录各处理组裸鼠皮下移植瘤的体积、质量及裸鼠体质量变化,研究人源性抗bFGF抗体在体内对人黑色素瘤生长的抑制作用；免疫组化检测肿瘤组织内的微血管密度.结果 CCK-8实验结果表明人源性抗bFGF抗体能抑制A375细胞的生长,在800 ng/ml的质量浓度下,抑制率为24％；Western blot结果表明人源性抗bFGF抗体显著抑制FGFR下游信号通路中ERK1/2的磷酸化;裸鼠体内试验中,人源性抗体明显抑制了肿瘤的生长,抑制率为28.12％.免疫组化结果显示各组肿瘤组织中微血管密度均有下降.结论 该株人源性抗体在体外可有效的抑制人黑色素瘤细胞的生长,并能在体内抑制肿瘤生长及血管新生.
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趋化因子CCL20及CCL22在狼疮鼠浆膜腔液中的表达及意义
目的 探讨趋化因子CCL20及CCL22在狼疮鼠浆膜腔液中的表达及意义.方法 以9只B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠为观察组,6只同系C57BL/6J小鼠为对照组.取2组小鼠胸膜及腹膜腔液,用ELISA方法检测其中CCL20及CCL22的表达水平,并与小鼠血清中ANA、dsDNA抗体的含量以及小鼠24 h尿蛋白含量进行关联性分析.结果 CCL20在狼疮鼠浆膜腔液中高表达,与对照组相比两者差异有统计学意义(P＜0.05),而CCL22与对照组相比两者差异无统计学意义(P＞0.05)；狼疮小鼠浆膜腔液CCL20含量与血清ds-DNA和24 h尿蛋白量呈正相关(P＜0.05),与血清中ANA无明显相关性(P＞0.05)；而狼疮小鼠浆膜腔液CCL22含量与血清ds-DNA、ANA及24 h尿蛋白量均无明显相关性(P＞0.05).结论 趋化因子CCL20可能参与狼疮鼠浆膜腔病变的发生,与狼疮鼠的病情活动、肾损害有一定相关性.
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IL-8对卵巢癌细胞生长特性的影响及相关机制的研究
目的 研究内源性IL-8对卵巢癌细胞体外增殖能力、细胞周期、细胞凋亡、成瘤能力的影响及相关机制.方法 应用MTT法、流式细胞技术、体外软琼脂集落形成实验、RT-PCR及Western blot技术等对IL-8不同表达状态的卵巢癌A2780细胞和SKOV-3细胞的增殖及成瘤能力进行检测.结果 与对照组细胞相比,内源性表达IL-8的各组卵巢癌A2780/ssIL-8细胞的增殖能力及其Cyclin D1、Cyclin B1基因和蛋白的表达水平均增高(P＜0.05),体外软琼脂集落形成数增多(P＜0.05)；而在不同程度上抑制内源性IL-8表达的SKOV-3/asIL-8细胞的体外增殖能力及其Cyclin D1和Cyclin B1基因和蛋白的表达水平均降低(P＜0.05),细胞的Caspase-3活性增高,体外软琼脂集落形成数减少(P＜0.05)；进一步采用特异性信号通路阻断剂阻断内源性高表达IL-8的A2780/ssIL-8细胞,其结果显示体外增殖能力及Cyclin D1和Cyclin B1基因和蛋白的表达水平均降低(P＜0.05).结论 IL-8可增强卵巢癌细胞的增殖和成瘤能力,而抑制IL-8表达或特异性阻断IL-8的信号转导通路则可使卵巢癌细胞的增殖及成瘤能力得以抑制.
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肺表面活性物质对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的肺保护作用及可能机制
目的 研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的肺保护作用及相关机制.方法 气管内雾化LPS建立ALI小鼠模型,PS于LPS建模前0.5 h经小鼠气管内雾化提前给药干预.气管内雾化LPS 2h后处死小鼠,肺组织行HE染色及病理评分,qRT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录水平,ELISA检测肺组织匀浆中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测肺组织IκB-α、NF-κB、P38MAPK、ERK1/2和JNK蛋白表达及磷酸化水平.结果 PS干预可以明显减轻ALI小鼠肺组织病理损伤及评分(P＜0.05),显著降低ALI小鼠肺组织TNF-α、IL-1β mRNA转录水平(P＜0.05)和肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β质量浓度(P＜0.05),明显抑制ALI小鼠肺组织IκB-α、NF-κB和P38MAPK蛋白磷酸化水平(P＜0.05).结论 外源性PS可通过抑制LPS诱导的炎症信号级联传导,进而抑制NF-κB信号环路的正反馈性放大,下调炎症介质表达,从而减轻肺组织病理损伤.
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Rottlerin在哮喘气道重塑模型中对PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路的影响
目的 探讨PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路在喘小鼠气道重塑中的作用机制.方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组;哮喘模型组；PKCδ抑制剂Rottlerin治疗组；mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)治疗组.在末次激发24 h后小鼠肺组织行HE染色、PAS染色.用图像分析软件测定支气管壁厚度(WAt/Pbm)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)及杯状细胞百分比.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量以及用Western blot检测肺组织PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达.结果 哮喘模型组小鼠与正常对照组小鼠相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高；肺组织WA/Pbm、WAm/Pbm杯状细胞百分比和PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).Rottlerin和Rapamycin治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平降低；肺组织WAr/Pbm、WAm/Pbm、杯状细胞百分比和PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).而Rottlerin治疗组和Rapamycin治疗组之间上述各指标无显著性差异(P＞0.05).结论 Rottlerin抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能部分是通过抑制PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路而实现的.
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细胞因子佐剂IL-23、IL-27对呼吸道合胞病毒重组蛋白疫苗免疫原性的影响
目的 研究细胞因子佐剂白介素27(IL-27)及佐剂白介素23(IL-23)与佐剂CpG2216对呼吸道合胞病毒(RSV)重组疫苗(G1F/M2)免疫原性的影响.方法 质粒IL-27、IL-23与佐剂CpG2216单独或联合与疫苗G1F/M2共免疫Balb/c小鼠3次,每次免疫后10d取血,分离血清,用间接ELISA法测定3次免疫后的血清IgG抗体效价,第3次免疫后2周处死小鼠,取脾细胞,用LDH法检测CTL活性,ELISPOT法检测分泌IL-4和IFN-γ的淋巴细胞水平,流式细胞仪检测CD4+及CD8+细胞的效应记忆和中央记忆T细胞.结果 ELISA结果表明:除PBS组外,各组均诱导了高水平的IgG抗体,与PBS+G1F/M2组相比,只有IL-23+G1F/M2组的IgG水平是显著降低的,而其余各组相比无显著性差异；CTL杀伤实验显示:IL-23+CpG2216+G1F/M2组和IL-23+IL-27+G1F/M2组的CTL杀伤活性显著高于其他各组(P＜0.05),IL-23+CpG2216+G1F/M2组的CTL为显著;ELISPOT结果显示:IL-23+IL-27+G1F/M2组、IL-23+CpG2216+G1F/M2组、IL-27+CpG2216+G1F/M2组中分泌IFN-γ的淋巴细胞数量显著高于其他组分泌IFN-γ的淋巴细胞数量,且各组分泌IFN-γ的淋巴细胞数量显著高于同组分泌IL-4的淋巴细胞数量(P＜0.05)；流式细胞仪检测结果说明IL-23+IL-27对增强G1F/M2诱导记忆应答方面具有显著优势.结论 佐剂IL-23、IL-27与CpG2216联合使用均能增强RSV重组疫苗的免疫应答.
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中药组方羌活、独活、防风及木瓜联合甲氨蝶呤对佐剂性关节炎兔滑膜病理形态及IL-6、IL-8表达的影响
目的 观察弗氏佐剂与肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导兔佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型实验方法的可行性,并研究中药组方NDRF(主药为羌活、独活、防风及木瓜)及联合甲氨蝶呤(MTX)对AA兔滑膜软骨组织病理形态及滑膜液中IL-6、IL-8表达的影响.方法 将50只雌雄各半的新西兰白兔随机分为正常组(A)8只,造模组42只.造模组兔于右后足跖皮下注射完全弗式佐剂及TNF-α致敏,致敏10d后加强1次造成AA模型,测量关节直径并以关节指数大于6为成模；将造模成功的造模组随机分为模型组(B)、中药NDRF组(C)、MTX组(D)、中药NDRF联合MTX组(E),C、E组灌胃(ig)给予1.0 g·kg-1的NDRF,每日1次；D、E组腹腔注射(ip)给予1.0 mg· kg-1的MTX,每周1次,A、B组每日ig生理盐水10 ml/只;治疗35 d后,取膝关节滑膜组织,HE染色观察组织病理形态,酶联免疫吸附法检测滑膜液中IL-6、IL-8的表达.结果 致敏后兔膝关节肿胀明显,直径增大(P＜0.05),成模率78％,模型组滑膜有明显炎症反应,可见大量炎性细胞浸润,中药组及联合组滑膜组织破坏程度较模型组明显减轻;病理学评分模型组均高于治疗组；IL-6、IL-8在中药组及联合组中表达均较模型组显著降低(P＜ 0.01或P＜0.05).结论 弗氏佐剂联合TNF-α改良方法造模能提高兔AA模型成模率,为研究类风湿关节炎的发病机制及药物疗效提供理想的实验模型,中药NDRF中药组方及其联合甲氨蝶呤能改善AA兔滑膜组织病理损害,抑制IL-6、IL-8的表达作用.
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新生小鼠高氧急性损伤中TLR4的表达
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在新生小鼠高氧急性肺损伤中的作用.方法 新生1d的TLR4野生型(TLR4W)和TLR4突变型(TLR4M)小鼠各30只,随机分为:高氧暴露组(TLR4WO2组,TLR4MO2组)及空气对照组(TLR4WA组,TLR4MA组),每组15只.应用高浓度氧暴露72 h制作急性肺损伤小鼠模型,各组于24、48及72 h随机取5只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干质量(W/D)比值及进行肺组织病理评分,荧光定量PCR法测定肺组织TLR4的mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆中白细胞介素-60L-6)含量.结果 各TLR4WO2组肺W/D比值均较空气对照组明显增高(P＜0.05).TLR4WO2组48、72 h肺组织病理评分均明显高于空气对照组(P＜0.01).各TLR4WO2组肺组织TLR4 mRNA表达及匀浆中IL-6含量均明显高于TLR4WA组(P＜0.01).TLR4MO2组与TLR4MA组比较,上述各项指标均无明显差异(P＞0.05).结论 高浓度氧能导致急性肺损伤,HALI与炎症反应有关,TLR4参与了炎症反应的发生,同时对炎症反应的维持也具有重要的作用.
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特异性CD8+T细胞活化对树突状细胞的负向调节作用研究
目的 探讨CD8+T细胞在生理或病理性免疫应答中的免疫调节作用及其机制.方法 将特异性CD8+T细胞与骨髓体外诱导的或脾脏来源的树突状细胞(dendritic cells,DCs)共培养,检测DCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子的表达;检测共培养后DCs刺激CD4+T细胞增殖的能力.OVA致敏小鼠体内回输特异性CD8+T细胞,分析CD8+T细胞对脾脏DCs抗原递呈能力的影响；CD8+T细胞干预后的致敏小鼠吸入OVA后,分析小鼠肺泡-支气管灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中的白细胞和细胞因子,小鼠肺组织切片经HE和PAS染色观察其病理改变.结果 DCs与CD8+T细胞共培养后,其MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子的表达均下调,刺激CD4+T细胞增殖能力显著下降；CD8+T细胞体内回输后,小鼠脾脏DCs共刺激分子的表达及其刺激CD4+T细胞增殖的能力均下调;与未干预组相比,CD8+T细胞干预小鼠BALF中IL-4、IL-5质量浓度降低,肺部炎性细胞浸润和杯状细胞增生减少.结论 特异性CD8+T细胞活化可以通过下调DCs共刺激分子的表达来抑制DCs的抗原递呈能力,从而调节致敏CD4+T细胞的增殖,缓解哮喘小鼠的症状.
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HIV感染者自然杀伤细胞功能研究
目的 研究人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染后NK细胞及各亚群分泌IFN-γ,表达CD107a和释放颗粒酶B的功能变化.方法 选取未经高效抗逆转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy,HAART)治疗的HⅣ慢性感染者,按照CD4+T细胞数量分成高、低2组,用流式细胞仪检测其外周血NK细胞及各亚群IFN-γ、CD107a和颗粒酶B的表达情况.结果 CD4+T细胞高组NK细胞及各亚群分泌IFN-γ和CD107a的水平较HIV抗体阴性对照组高(P=0.034,P=0.045),颗粒酶B释放百分比高于HIV抗体阴性对照组和CD4+T细胞低组(P=0.004,P=0.028),其IFN-γ+ NK细胞百分比与病毒载量呈显著负相关(r=-0.382,P=0.015).结论 NK细胞功能增强可能是控制HIV感染疾病进程的因素之一.
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重症急性胰腺炎患者外周血单核细胞HLA-DR的表达及其临床意义
目的 研究重症急性胰腺炎(SAP)患者外周血HLA-DR表达及其临床意义.方法 收集55例胰腺炎患者,25例SAP、30例轻症急性胰腺炎(MAP),采用流式细胞术检测入院时、48 h及第7天外周血单核细胞人类白细胞抗原-DR(human leukocyte antigen-DR,HLA-DR)表达.以30例同期健康体检者做正常对照.结果 ①与正常对照组及MAP组相比,SAP组外周血单核细胞HLA-DR表达在整个观察期内均明显降低(P＜0.01),与非脓毒症组相比,合并脓毒症者降低更显著(P＜0.01),至第7天仍无明显回升;而MAP组HLA-DR表达呈一过性下降,48 h起明显回升,第7天接近正常.②胰腺炎患者外周血单核细胞HLA-DR表达与Ranson评分、APACHE-Ⅱ评分呈负相关(R=-0.747、-0.878,均P＜0.01).③受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)显示HLA-DR预测脓毒症优于APACHE-Ⅱ评分及Ranson评分.结论 SAP患者外周血单核细胞抗原递呈功能障碍,检测外周血单核细胞HLA-DR表达有助于判断患者病情严重程度、机体免疫状态及预测脓毒症的发生.
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CD4+CD25Foxp3+T细胞在子宫内膜癌中的表达及意义
目的 探讨CD4+CD25+Foxp3+T(Treg)细胞在子宫内膜癌患者外周血中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系.方法 采用流式细胞技术检测32例子宫内膜癌患者、30例对照组外周血中Treg细胞的表达,采用ELISA法测定血清中细胞因子TGF-β、IL-10的表达.结果 子宫内膜癌患者外周血中Treg细胞的比例显著高于对照组(6.96％±3.82％vs 2.37％±1.33％),其差别有统计学意义；TGF-β、IL-10在子宫内膜癌患者血清中的表达分别为(621.02±139.09) pg/ml和(257.07±37.78) pg/ml,显著高于对照组的(506.88±142.33)pg/ml和(220.58±57.11) pg/ml,其差别有统计学意义.结论 子宫内膜癌患者外周血中Treg细胞异常增高可能参与了子宫内膜癌的发生发展.
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EBV转化带状疱疹患者外周血B淋巴母细胞系的建立
目的 体外建立带状疱疹患者永生化的淋巴母细胞系(LCL).方法 用EB病毒感染带状疱疹患者外周血中分离的单个核细胞(PBMC),加入CpG 2006免疫调节基序以诱导B淋巴细胞增殖,环胞菌素A抑制T淋巴细胞的活性.利用流式细胞术分析LCL膜表面分子CD抗原,利用PCR技术检测淋巴母细胞中EBNA1基因.结果 20例患者PBMC经EBV感染制备淋巴母细胞,13例转化成永生化B细胞来源的LCL,成功率为65％.转化后的LCL膜表面表达CD19和CD45,并存在EB病毒基因EBNA-1基因序列.结论 利用EBV感染带状疱疹患者B淋巴细胞形成的LCL保持了成熟B淋巴细胞的生物学特性,为体外研究水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染特异性细胞免疫和人源单克隆抗体制备打下基础.
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纤维胶原素与疾病
纤维胶原素(ficolin)是一类包括胶原样结构域和纤维蛋白素原样结构域的新型凝集素分子,它是以球状的纤维蛋白素原样结构为功能区,能特异地识别N-乙酰葡萄糖胺(GlcNAc)和特定的病原物,并与MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP)相结合通过凝集素途径激活补体,在天然免疫中起着非常重要的作用.本文对ficolin的组织表达、蛋白定位、配体结合和细菌识别等当前研究成果进行了总结,探讨了ficolin与疾病的关系,并从比较免疫学的角度讨论了该分子的特点.综合这些研究结果表明ficolin在天然免疫中对“非我”的识别和清除起着至关重要的作用.
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固有免疫信号分子STING研究进展
干扰素基因刺激分子(stimulator of interferon genes,STING)是调控Ⅰ型干扰素基因表达的重要信号分子之一,在抗感染固有免疫应答中具有重要的作用.研究发现STING参与病毒或细菌dsDNA或RNA刺激引起的固有免疫信号转导途径,STING作为信号转导接头蛋白能募集TBK1并激活IRF-3 (interferon regulatory factor 3,干扰素调节因3)诱导1型IFN的产生,进而调控抗感染固有免疫应答反应.本文就目前STING的研究进展作一综述.
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抗菌肽的免疫调节及其在脓毒症中的作用
抗菌肽在宿主防御系统中起着重要作用.一方面它作为内源性抗菌物可直接抗菌,部分抗菌肽还可中和内毒素,减轻由内毒素、磷壁酸等引起的炎症反应；另一方面抗菌肽还可通过趋化白细胞、促进免疫细胞增殖、上皮形成、血管发生和伤口愈合来影响获得性免疫的形成等方面调节宿主免疫系统,从而发挥保护作用.脓毒症是一种高死亡率的疾病,其发生发展过程中出现的免疫紊乱是脓毒症治疗的难点,已有研究揭示抗菌肽可调节脓毒症的免疫紊乱状态,降低动物的死亡率.本文将分别从抗菌肽中和脓毒症中重要的启动因子LPS及对宿主的免疫调节两方面进行综述,以期对抗菌肽治疗脓毒症提供新的认识.
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ANCA相关性血管炎的免疫发病机制新进展
抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)相关性系统性血管炎(ANCA-associated systemic vasculitis,AASV)是典型的自身免疫疾病,其发病机制包括天然免疫和获得性免疫的共同参与.大量临床及实验证据显示ANCA不仅是AASV的血清学标志,也在血管及组织损伤中起核心作用.本文就ANCA作用模式、感染与分子模拟、病原体相关分子模式识别、补体系统及三级淋巴组织参与免疫发病机制的新进展作一综述.
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36例静脉滴注人免疫球蛋白治疗小儿重症肺炎疗效观察
目的 观察静脉滴注人免疫球蛋白治疗小儿重症肺炎的疗效.方法 选取72例重症肺炎患儿并随机分为2组,对照组36例采用重症肺炎常规治疗,观察组36例患儿在对照组基础上加用人免疫球蛋白治疗,连续治疗3d.观察比较2组患儿临床症状体征消失时间、临床疗效及住院时间.结果 观察组患儿治疗有效率为91.67％,对照组为72.22％,观察组患儿治疗效果明显优于对照组(P＜0.05).结论 对小儿重症肺炎患儿在采用常规治疗基础上加用人免疫球蛋白治疗,疗效显著.
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血清可溶性CD30和CD40受体及配体异常表达与卵巢肿瘤的相关性
目的 检测各型卵巢肿瘤患者血清中可溶性CD30(sCD30)和CD40(sCD40)配体和受体蛋白水平及其与该疾病的关系,为该疾病的临床诊治提供依据.方法 研究队列包括60例卵巢肿瘤患者[含30例浆液性囊腺瘤,13例成熟性畸胎瘤和17例浆液性囊腺癌(卵巢癌)患者]和30例健康女性志愿者.ELISA法检测研究对象外周静脉血中sCD30/sCD30L、sCD40/sCD40L各自蛋白质量浓度.结果 3类卵巢肿瘤患者血清sCD30/sCD30L质量浓度均显著高于对照,其中以卵巢癌患者血清质量浓度高.3类卵巢肿瘤患者sCD40/sCD40L血清水平也均高于对照,其中卵巢癌患者sCD40质量浓度高而成熟型畸胎瘤患者的sCD40L蛋白水平高.结论 研究结果提示卵巢肿瘤患者sCD30、sCD30L、sCD40可作为卵巢癌患者的早期诊断潜在指标,但这些指标的终是否能应用于临床仍有待进一步证实.
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肝动脉栓塞化疗、聚乙二醇干扰素α2b和人参皂苷Rh2联合治疗HBV相关原发性肝癌临床研究
目的 探讨肝动脉栓塞化疗(AC)、聚乙二醇干扰素α2b(PEGIFN)与人参皂苷Rh2(GRh1)联合治疗HBV相关原发性肝癌(HDP)的临床疗效及副作用.方法 选择2011年3月至2012年2月期间在我院接受治疗的HDP患者163例,分别接受AC、PEGIFN和GRh1联合(A组),AC和PEGIFN联合(B组)以及AC和GRh1联合(C组)3种治疗方案,分析各自疗效及副作用.结果 A组患者中效率和显效率均显著高于B组和C组,而A组不良反应发生率均显著低于B组和C组.结论 AC、PEGINF和GRh12联合方案用于治疗HDP效果显著,且降低了化疗药物使用剂量和副作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
