免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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淫羊藿苷对IgA肾病大鼠纤维化和炎症反应的调控作用
目的 IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是常见的原发性肾小球肾炎.本文旨在探索淫羊藿苷对IgAN大鼠纤维化和炎症反应的影响.方法 牛血清球蛋白(bovine gamma globulin,BGG)处理建立IgAN大鼠模型.免疫组化和蛋白印迹检测转化生长因子β31 (transforming growth factor beta1,TGF-β1),Ⅳ胶原蛋白(type Ⅳ collagen,ColⅣ)和纤连蛋白(Fibronectin)1蛋白水平.酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β),IL-6和IL-18水平.蛋白印迹分析细胞核中抗肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、NF-κB P65和抗血管细胞黏附蛋白(vascular cell adhesion protein 1,VCAM-1)表达.结果 与对照组相比,IgAN模型组尿蛋白,血清肌酐和尿素氮水平明显升高(P＜0.05).模型加药组尿蛋白,血清肌酐和尿素氮水平明显低于IgAN模型组(P＜0.05).IgAN模型组TGF-β1、Col-Ⅳ和Fibronectin 1表达水平显著高于对照组(P,＜0.01).淫羊藿苷处理IgAN模型大鼠后,TGF-β1、Col-Ⅳ和Fibronectin 1表达水平明显下降(P,＜0.05).而且,IgAN模型组血清中IL-1β、IL-6和IL-18水平明显高于对照组(P＜0.05).与IgAN模型组相比,模型加药组IL-1β、IL-6和IL-18水平明显降低(P＜0.05).另外,IgAN模型大鼠肾脏组织细胞核的NF-κB P65、TNF-α和VCAM-1蛋白水平显著高于对照组(P＜0.01).与IgAN模型组相比,模型加药组大鼠肾脏组织细胞核的NF-κB P65、TNF-α和VCAM-1蛋白水平明显下降(P＜0.05).结论 淫羊藿苷可改善IgAN大鼠纤维化水平并抑制炎症反应.
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靶向骨桥蛋白的小干扰RNA对MRL/Lpr小鼠狼疮肾炎的治疗作用
目的 观察骨桥蛋白(OPN)的小干扰RNA (siRNA)对SLE动物模型MRL/Lpr小鼠24 h尿蛋白、脾组织中Treg和Th17细胞的表达、肾脏的病理改变的影响,探讨OPN siRNA对狼疮肾炎的治疗作用.方法 25只MRL/Lpr小鼠随机分为对照组、空载体组、OPN-siRNA1组、OPN-siRNA2组及OPN-siRNA3组,每组5只,RT-PCR法检测小鼠肾脏组织中OPN mRNA的表达水平;免疫组化法检测小鼠肾脏组织中OPN蛋白的表达水平;考马斯亮蓝染色法检测24h尿蛋白含量;ELISA法检测小鼠血清中抗dsDNA抗体水平;流式细胞术检测小鼠脾组织中Treg细胞和Th17细胞的表达水平;病理切片苏木精-伊红(HE)染色法观察5组小鼠肾脏的病理变化.结果 OPN siRNA表达载体可以在MRL/Lpr小鼠的肾脏中表达;注射后6周OPN-siRNA1组、OPN-siRNA2组和OPN-siRNA3组中MRL/Lpr小鼠肾脏组织中OPN mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P＜0.05);MRL/Lpr小鼠的24h尿蛋白含量和抗dsDNA抗体在治疗前5组没有差异,OPN-siRNA作用后2周和4周小鼠24 h尿蛋白含量和抗dsDNA抗体水平下降,随着OPN-siRNA作用时间的延长小鼠24 h尿蛋白含量和抗dsDNA抗体水平逐渐下降,注射后6周MRL/Lpr小鼠的24 h尿蛋白含量和抗dsDNA抗体开始升高,但仍低于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P＜0.05);OPN-siRNA作用后MRL/Lpr小鼠脾组织中Th17细胞占CD4+T细胞的百分比明显下降,而Treg细胞占CD4+T细胞的百分比上升,与对照组和空载体组比较差异有统计学意义(P＜0.05);OPN-siRNA作用后肾小球减小、肾小球的浸润的炎性细胞减少,与对照组和空载体组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MRL/Lpr小鼠注射OPNsiRNA载体后,OPN mRNA和蛋白的表达水平下降,24 h尿蛋白含量和抗dsDNA抗体水平下降,脾组织中Th17细胞的百分比下降,Treg细胞的百分比上升,肾脏中炎性细胞的浸润减少,说明OPNsiRNA可调节狼疮小鼠Th17/Treg细胞的平衡并对狼疮肾炎有一定的治疗作用.
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青蒿琥酯对小鼠巨噬细胞RAW264.7中TLR4介导的炎症通路的抑制作用
目的 观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠RAW264.7细胞Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)介导炎症通路活化的影响,以探讨AS的抗炎作用机制.方法 采用免疫荧光观察胞内TLR4表达和分布;免疫印迹检测TLR4及下游炎症通路关键分子的表达和活化;酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6浓度.结果 AS对LPS诱导的TLR4表达及其在细胞中的聚集均有抑制作用;AS同时抑制TLR4衔接蛋白髓分化因子88和含TIR结构域干扰素诱导衔接蛋白表达,也抑制依赖于二者活化的肿瘤坏死因子受体相关因子6表达;对下游MAPK通路,AS抑制p38表达和磷酸化、JNK磷酸化,但对ERK1/2无显著影响;对下游NF-κB通路,AS下调抑制性-κBα (inhibitory-κBα,IκBα)的磷酸化,进而减少NF-κB亚基p50和p65活化入核的数量;后,AS能够抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6释放.结论 AS通过抑制LPS诱导的TLR4通路活化,减少致炎细胞因子的释放,从而发挥其抗炎作用.
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小反刍兽疫病毒对鼠源树突状细胞成熟分化的影响
目的 研究和探讨小反刍兽疫病毒(PPRV)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(BM-DCs)成熟和分化功能的影响.方法 从小鼠骨髓中分离得到DCs,经过IL-4和GM-CSF诱导成熟;流式细胞术检测DCs表面共刺激分子表达及吞噬FITC-Dextran的能力;ELISA检测细胞因子IL-6、IL-12p40、IL-1β和IL-10的表达水平.结果 利用LPS和PPRV处理DCs 24 h,发现与阳性对照LPS组相比,PPRV作用后显著抑制了CD40和MHC-Ⅱ的表达(P＜0.05);滴度适度的PPRV可以显著增加CD40、CD80和CD86的表达,显著升高IL-6和IL-10的分泌(P＜0.05),吞噬FITC-Dextran的能力并无显著差异,各组之间也无影响,且不同比例的PPRV对DC存活率无显著影响(P＞0.05).结论 PPRV在一定滴度范围内具有潜在的促进小鼠DC成熟的功能,为免疫学研究奠定基础.
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白扁豆多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用
目的 探讨白扁豆多糖(polysaccharide from Dolichos lablab L.,DLP)对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)所致的免疫抑制小鼠的免疫调节作用.方法 小鼠随机分为正常对照组、模型组、香菇多糖(Lentinan,LNT,15 mg/kg)和白扁豆多糖低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg).通过对小鼠连续3d腹腔注射环磷酰胺(100 mg/kg)建立小鼠免疫抑制模型,造模后连续灌胃给药7d,检测免疫器官重量指数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖、脾脏NK细胞活性及小鼠血清细胞因子IL-2、IL-4和INF-γ水平,观察白扁豆多糖的免疫调节作用.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠的免疫器官重量指数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖、脾脏NK细胞活性及小鼠血清细胞因子IL-2、IL-4和INF-γ水平均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而中、高剂量DLP和香菇多糖可明显减轻由环磷酰胺引起的上述各项指标的下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 DLP能改善环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能.
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加巴喷丁体内外抗RSV感染的作用
目的 探讨加巴喷丁对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的抗病毒作用.方法 体外实验通过MTS、TCID50、qRT-PCR方法检测不同浓度加巴喷丁对RSV感染的抑制作用,包括细胞活力、病毒复制及细胞因子的变化.体内实验选取4～6周龄C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、RSV感染组、低剂量及高剂量加巴喷丁处理组,连续腹腔注射给药,每日观察体质量变化,HE染色观察小鼠肺部的病理变化,qRT-PCR方法检测肺部病毒载量.结果 1、2、5、10 mmol/L不同浓度加巴喷丁显著增加RSV感染A549细胞的活力;5、10 mmol/L浓度的加巴喷丁可显著降低RSV感染A549细胞的病毒载量,10 mmol/L的加巴喷丁可显著抑制病毒的复制,减少CCL3、CCL5、CXCL2及TNF-α、IL-6、IL-8等趋化因子和炎性因子表达,促进干扰素IFN-α、IFN-β表达;动物实验表明90 μg、180 μg的加巴喷丁处理组可减轻RSV感染小鼠的体质量变化、改善肺部病理损伤和降低病毒载量.结论 加巴喷丁可通过抑制病毒复制,调节趋化因子及炎性因子释放,促进干扰素分泌的方式发挥体内抗病毒作用,对RSV感染的C57BL/6小鼠有一定的治疗作用,可改善肺部病理,为进一步临床应用提供实验依据.
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DC-CIK细胞辅助治疗黑色素瘤的临床疗效及预后分析
目的 回顾性分析树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗50例黑色素瘤患者的临床疗效和安全性,并对影响DC-CIK治疗黑色素瘤患者预后的危险因素进行分析,为临床研究提供依据.方法 采集2011年10月至2017年10月解放军第81医院肿瘤生物治疗中心收治的50例黑色素瘤患者的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),经实验室体外诱导培养DC和CIK细胞,DC通过多肽组合致敏后与CIK细胞回输给患者,观察DC-CIK细胞治疗黑色素瘤患者的临床疗效和安全性.结果 50例黑色素瘤患者经DC-CIK细胞免疫治疗后,1年生存率为67％,2年生存率为58％,3年生存率为52％,5年生存率为41％,中位总生存期(overall survival,OS)为28个月,中位无进展生存期(progress free survival,PFS)为23个月.细胞治疗后患者外周血CD4+CD25+Treg细胞比例显著下降(P=0.026 3),CD3+细胞比例明显上升(P=0.012 3),CD3+CD4+、CD3+CD8+细胞比例及CD4+/CD8+比值无显著变化(P＞0.05).单因素分析显示KPS评分、细胞治疗疗程、TNM分期、是否发生远处转移、是否发生淋巴结转移以及血清LDH水平为DC-CIK辅助治疗黑色素瘤预后的影响因素(P＜0.05);多因素分析显示年龄、血清LDH水平与DC-CIK辅助治疗黑色素瘤患者的预后相关(P＜0.05).结论 DC-CIK细胞治疗可以延长黑色素瘤术后患者的生存期,改善生活质量,是一种有效的辅助治疗方式,无严重不良反应,安全可行.
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lncRNA XLOC006926抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究
目的 探讨lncRNA XLOC006926调控肝癌细胞增殖和转移机制,结合肝癌患者临床病理特征,分析其临床意义.方法 利用实时荧光定量PCR方法检测lncRNA XLOC006926在肝癌细胞系及肝癌患者配对(癌、癌旁)组织(n=88)中的表达水平.进一步通过CCK-8、克隆形成、划痕及transwell实验检测过表达或抑制lncRNA XLOC006926对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,同时结合临床信息统计分析其与临床病理特征及患者预后的相关性.结果 lncRNA XLOC006926在肝癌细胞及肝癌组织中的表达显著降低,过表达lncRNA XLOC006926后肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,相反抑制lncRNA XLOC006926后肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力增强.结合患者临床信息分析,lncRNA XLOC006926的表达量与肿瘤大小(P=0.007)、PVTT(P=0.024)具有显著相关性,其低表达预示着预后较差.结论 lncRNA XLOC006926在肝癌发生发展中发挥了重要作用,参与调节肝癌细胞的增殖及迁移,有望成为肝癌发生发展的生物标志物和肝癌预防治疗的新靶点.
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脂联素通过p38MAPK信号通路影响URSA患者外周血AdipoR1和免疫细胞平衡
目的 探讨脂联素对不明原因复发性流产(URSA)患者外周血调节性T细胞(Treg)/Th17平衡调节、AdipoR和p38MAPK信号通路的影响.方法 以URSA患者为研究对象,正常妊娠女性、健康未孕女性为对照,分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-PCR检测AdipoR1/R2表达;脂联素体外干预后,ELISA法检测IL-17和TGF-β分泌水平,RT-PCR检测AdipoR1、FoxP3和RORγt mRNA表达,Western blot检测p38MAPK和p-p38MAPK表达;加入脂联素前先加入p38MAPK抑制剂SB203580,观察SB203580对FoxP3、RORγt、AdipoR1 mRNA表达水平的影响.结果 URSA患者AdipoR1显著降低;脂联素体外处理可升高URSA患者TGF-β分泌水平,降低IL-17水平,上调URSA患者FoxP3和AdipoR1 mRNA表达水平,降低RORγt表达水平,并呈明显的时间依赖性;脂联素可升高URSA患者p38MAPK激酶和p-p38MAPK激酶蛋白表达;p38MAPK抑制剂SB203580单独处理对FoxP3、RORγt和AdipoR1 mRNA表达无明显影响,但能明显抑制脂联素上调FoxP3和AdipoR1 mRNA和下调RORγt mRNA表达的作用.结论 脂联素可能通过AdipoR1激活URSA患者体内p38MAPK信号通路改善Treg/Th17平衡而保护妊娠.
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增生型糖尿病视网膜病变患者血清及玻璃体中IL-19和VEGF表达水平的研究
目的 探讨增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血清及玻璃体中白细胞介素-19(interleukin-19,IL-19)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及临床意义.方法 选取37例PDR患者和40例孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment,RRD)患者分别作为实验组和对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者血清和玻璃体液中IL-19、VEGF的含量,PDR组患者检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbAlc)水平.结果 PDR组患者血清和玻璃体液中的IL-19和VEGF水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(t=8.747、16.437;t=10.417、14.978,均P＜0.01),且两者之间呈正相关关系(r=0.394,P＜0.05;r=0.574,P＜0.01).PDR组患者玻璃体液中IL-19和VEGF水平均高于血清水平,差异均有统计学意义(均P＜0.05).PDR组玻璃体中VEGF表达水平与FBG、HbAlc均呈正相关性(r=0.361、0.672,均P＜0.05);PDR组患者IL-19表达水平与糖尿病病程、FBG、HbAlc均无明显相关性(均P＞0.05).结论 IL-19和VEGF在PDR的发病机制中扮演着重要角色;IL-19与VEGF正相关,可能参与了PDR新生血管病变的发生发展,有望为PDR的治疗带来更多的靶点.
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系统性硬化症皮损催乳素增高与Th2关联而与皮肤硬化无关
目的 分析系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)皮损中催乳素(prolactin,PRL)及催乳素受体(prolactin receptor, PRLr)表达与局部Th1/Th2细胞因子分泌模式的关联,同时分析皮损PRL水平与患者皮肤硬化修订Rodnan评分的相关性,探讨PRL在SSc患者皮损免疫调节方面的作用机制.方法 收集我院治疗的28例SSc患者,采用免疫组化方法检测患者皮损和10例正常人皮肤组织中PRL、PRLr、IFN-γ、IL-4表达水平,并分析上述指标间的相关性.入选SSc患者进行皮肤硬化修订Rodnan评分,分析与皮损PRL表达的相关性.结果 PRL、PRLr表达于皮肤角质形成细胞、汗管腺上皮细胞、血管内皮细胞及浸润的淋巴细胞.SSc组PRL的表达高于正常对照组(P＜0.05),PRLr的表达在2组间无差别(P＞0.05).IFN-γ、IL-4表达于浸润的淋巴细胞、皮肤角质形成细胞、血管内皮细胞.SSc组IL-4的表达高于正常对照组(P＜0.05),IFN-γ在2组间的表达无差别(P＞0.05).SSc组中PRL与IL-4的表达正相关(r=0.693,P＜0.001).SSc皮损PRL表达与皮肤硬化修订Rodnan评分无明显关联(r=-0.09,P＞0.05).结论 SSc患者皮损表达PRL及PRLr,皮损局部存在Th紊乱模式,表现为Th2型细胞因子占优势,且高表达的PRL与Th2细胞因子正相关.PRL可能参与SSc皮损局部Th1/Th2细胞因子的免疫失衡,但与皮肤硬化程度无明显关联.
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重组金黄色葡萄球菌肠毒素B蛋白可溶性微针制备及免疫效果研究
目的 建立重组金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)蛋白的可溶性微针体外检测方法及体内免疫效果评价.方法 通过动态光散射(DLS)检测蛋白粒径、BCA法检测单片微针的蛋白浓度、活体成像实验检测微针皮内注射后蛋白在体内的停留时间,通过DRIZE评分评价微针注射后的皮肤情况,通过动物实验评价重组SEB蛋白可溶性微针的免疫原性及免疫保护效果.结果 DLS分析显示SEB蛋白可溶性微针负载的重组SEB蛋白粒径与重组SEB蛋白溶液中的SEB蛋白粒径无明显差别,单片微针中重组SEB蛋白含量为(13.2±1.4)μg,活体成像实验显示相对于肌肉注射,重组SEB蛋白可溶性微针皮内给药后荧光蛋白在体内的停留时间延长,动物实验显示13.0 μg的重组SEB蛋白可溶性微针即能引发免疫反应,并且在2LD50SEB攻毒剂量下能够产生很好保护效果.结论 重组SEB蛋白可溶性微针能够刺激小鼠机体产生较好的免疫原性及免疫保护效果,为发展疫苗新型免疫途径提供了新策略.
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新型CD3+CD20+T细胞的研究进展
CD20是一种人白细胞分化抗原,表达于除浆细胞外的发育分化各阶段的B细胞表面,被公认为是B细胞的表面标志.近研究发现,除了B细胞,在机体中存在一群CD3+T细胞也表达CD20分子,这群细胞与传统的CD3+T细胞有着相似而又独特的生物学特征,并在风湿性关节炎、多发性硬化及卵巢癌等多个疾病中发挥重要作用.因此,本文就该细胞亚群的新研究进展作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
