您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基文献资料
-
以磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基为靶点的RNA干扰治疗卵巢肿瘤的体外研究
目的 将以磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)催化亚基P110α为靶点的RNA干扰技术应用于人卵巢癌的体外模型,探讨其抗肿瘤效应及相关机制.方法 用短发夹RNA(shRNA)来抑制人卵巢癌细胞SKOV3的P110α表达,通过MTT检测和流式细胞学分析来评估谈靶向性shRNA在细胞生长和凋亡方面的作用.结果 具有序列特异性的shRNA可以有效抑制SKOV3细胞中的p110α表达.shRNA介导的p110α沉默可降低细胞生存力、诱导细胞凋亡.结论 shRNA介导的p110α靶向治疗有显著的体外抗肿瘤效应,其机制可能为诱导肿瘤细胞凋亡.
关键词： 磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基 RNA干扰 卵巢癌 凋亡 -
姜黄素促卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP凋亡机制探索
目的 研究姜黄素对耐药卵巢癌细胞的促凋亡作用及其可能的机理.方法 用MTT法检测不同浓度姜黄素、化疗药物[顺铂(DDP),紫杉醇]及姜黄素联合化疗药物(姜黄素+顺铂,姜黄素+紫杉醇)作用于卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP细胞48 h后各组的细胞抑制率,并用流式细胞仪检测上述各组细胞的凋亡率.RT-PCR技术检测姜黄素、顺铂、姜黄素+顺铂作用于COC1/DDP细胞48 h后各组的磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基(PI3KCA) mRNA的表达.结果 不同浓度姜黄素作用COC1/DDP 48 b后,细胞的抑制率和凋亡率随着姜黄素浓度的升高相应增高,姜黄素联合化疔药物作用组比单用化疗药物组的细胞抑制率及细胞凋亡率高(P＜0.05).顺铂与姜黄素联合用药与顺铂单独作用相比PI3KCA mRNA的表达降低(P＜0.05).结论 姜黄素能够促进卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP的凋亡,这一作用可能与姜黄素和化疗药物协同诱导该细胞系的凋亡有关,其机制可能为降低PI3KCA基因的表达.
