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羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成的研究
目的 观察羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成情况,探讨羰基镍急性中毒致大鼠淋巴细胞DNA损伤的机制.方法 染毒后第1、2、3和7天,测定4个染毒组(A、B、C组分别为低、中、高浓度羰基镍染毒组,D组为氯气染毒组)与正常对照组(E组)大鼠的血清镍.采用紫外吸收光谱移动法测定淋巴细胞DNA加合物,单细胞凝胶电泳观察DNA损伤.结果 各染毒组血清镍在染毒后第1天高,随时间的推移逐渐降低.各染毒组淋巴细胞DNA均在259 nm处有高吸收峰,与E组(在260 nm处有高吸收峰)比较位移均为+1 nm.A组淋巴细胞DNA大吸光度在第3天降至低点,B组在第7天降至低点,C组和D组在第2天降至低点,与E组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).各染毒组淋巴细胞DNA彗星尾长和Olive尾矩均大于正常对照组(P＜0.05).结论 羰基镍急性染毒后第1天大鼠血清镍高.染毒后第2天淋巴细胞DNA加合物形成多,第3天淋巴细胞DNA损伤重,第7天有所恢复.
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急性羰基镍染毒大鼠血清镍水平变化探讨
目的 探讨急性羰基镍染毒大鼠血清镍水平的变化规律,为临床救治急性羰基镍中毒患者提供实验室支持依据.方法 以羰基镍250 mg./in3、500 mg/m3两个剂量组给予SPF级大鼠各54只静态吸入30 min,分别于染毒后30 min、2h、4h、8h、12h、24 h、48 h、72 h、7d将大鼠以乙醚在15 s内麻醉,立即剖腹暴露腹主动脉,采集2 ～3 mL血液,分离0.5 ～1 mL血清,用美国PE公司AA800原子吸收仪(石墨炉法)检测血清镍含量,并与健康大鼠相比较.结果 250 mg/m3剂量组30 min、2h、4h、8 h、12 h、24h、48 h、72 h、7d血清镍含量平均值分别为(33.69±2.59) μg/L、(24.61 ±3.03) μg/L、(27.83±5.69)μg/L、(21.36±4.14)μg/L、(20.39 ±4.14) μg/L、(18.80±7.02)μg/L、(14.51±8.21) μg/L、(13.58±5.78)μg/L、(12.83±4.41)μg/L,30 min为峰值,为对照组的5.30倍,各时间段与健康大鼠差异均有统计学意义(t值分别为5.959、5.958、5.990、5.998、5.997、5.994、5.990、4.317、4.347,均P＜0.01).500 mg/m3剂量组30 min、2h、4h、8h、12 h、24h、48 h、72 h、7d血清镍含量平均值分别为(72.22±1.62) μg/L、(57.78±12.99) μg/L、(42.25±7.25)μg/L、(103.77±11.ll)μg/L、(79.04±12.26) μg/L、(26.35±6.56)μg/L、(18.58±4.92)μg/L、(17.22±9.73) μg/L、(14.59±5.27) μg/L,8h为峰值,为健康大鼠的16.33倍,各时间段与健康大鼠差异均有统计学意义(t值分别为5.960、5.947、5.978、5.927、5.948、5.959、3.143、2.447、2.440,均P＜0.05).两组30 min、2h、4h、8h、12h等时间段差异均有统计学意义(t值分别为5.208、2.447、2.449、5.959、5.959,P值分别为0.001、0.049、0.042、0.000、0.000).结论 急性羰基镍染毒大鼠血清镍含量与染毒剂量呈明显的剂量-效应关系;羰基镍或其代谢产物的排出主要在24h内.
