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急性双光气染毒兔肺泡灌洗液表面张力的变化
目的通过对日本大耳兔双光气肺损伤后肺泡灌洗液蛋白和表面张力变化的测定,探讨肺泡表面活性物质(PS)在双光气肺损伤机制中的作用.方法纯种日本大耳白兔40只,性别不拘,体重为(3.04±0.78)kg,随机分为对照组(10只)、即刻组(5只)、2 h组(5只)、4 h组(5只)、8 h组(5只)、12 h组(5只);处理前12 h停喂饲料和水;染毒的浓度为(300±20)μg/L,染毒时间为20 min.染毒后,对于按不同时间分组的各组实验动物分别于0、2、4、8和12 h处死.处死后立即取出肺脏,按30 ml/kg体重的剂量,用肺灌洗液分次灌洗支气管肺泡.灌洗液离心,800 r/min×10 min,取上清备用.结果发现肺泡灌洗液蛋白含量随着染毒后时间的延长而逐渐增加(P<0.01),并存在一定的线性相关,直线方程为:=0.921 2+0.842 8×T,r=0.952 0(:蛋白总量,T:时间).肺泡灌洗液大表面张力变化不明显.肺泡灌洗液收缩时小表面张力升高,迟滞环面积减小,且在染毒后立即就迅速下降(P<0.01).同时,随着染毒后动物中毒时间的延长,大表面张力和小表面张力的差距也逐渐缩小.由此可见,肺泡表面张力改变,除了与磷脂发生变化有关外,还与蛋白质大量渗入、以及相关活性蛋白成分进入肺泡使肺泡液中蛋白含量增高相关.蛋白成分和含量变化,也会影响肺泡表面活性物质的张力异常,表现为肺泡灌洗液收缩时表面张力升高,迟滞环面积减小,且在染毒后即刻就迅速下降(P<0.01).中毒后时间延长,滞环面积呈现缩小的趋势.结论肺支撑小表面张力与大张力的表面活性物质对肺泡扩张收缩的调节能力在降低,是双光气肺损伤的重要机制之一.
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小鼠双光气中毒后[3H]胸腺嘧啶核苷掺入细胞DNA的改变
目的证实高浓度光气、双光气吸入中毒时,对肺外组织器官也有原发损害作用.方法采用LACA小白鼠,雄性,随机分组后进行3次实验.3批小鼠体重分别为(21.4±0.96)g,(n=10);(19.9±0.99)g(n=15);(18.5±0.64)g(n=10,均数±标准差).小鼠于双光气动力中毒柜内暴露不同时间.第1批实验,小鼠于平均浓度为262.8 μg/L的双光气中暴露20min及40min;第2批实验,小鼠于平均浓度为258.8μg/L双光气中暴露10、20、40min;第3批实验,小鼠于平均浓度为281.3 μg/L双光气中暴露20、40min.[3H]TdR标记物的放射强度为37 MBq/ml.用前以无菌生理盐水配成3 700 MBq/ml溶液,冷藏.用量:每克体重37 KBq,腹腔注射,按每只小鼠的实际体重(g)计算给药量.给[3H]TdR时间;第1、2批实验,小鼠撤出中毒柜后隔20min,腹腔注射[3H]TdR,掺入60min,断头放血;第3批实验,小鼠撤出中毒柜后立即腹腔注射[3H]TdR,掺入60min,断头放血.放射性采用FJ-353型液体闪烁计数器上测量.以正常对照组样片cpm值为百分百,计算[3H]TdR掺入百分比.结果根据本组实验,小鼠在258.8～281.3 μg/L的浓度下,暴露10 min,已达到造成急性中毒性肺水肿损伤,并且在中毒动物尚处于潜伏期阶段,进行[3H]TdR掺入实验,观察肺外器官的组织细胞DNA合成活动.结果表明,小鼠中毒后早期,其肝、脾、十二指肠、肾的[3H]TdR掺入均有显著下降,显示肺外脏器细胞DNA合成了障碍.肝、脾、十二指肠和肾等组织细胞受到一定程度的损害,至于这种损害是否属于毒剂的原发作用,还须做进一步探索.肺外组织损伤问题的探讨,对于了解所谓"猝死”型光气急性中毒和急性中毒的治疗是有意义的.
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窒息性气体中毒的机制及特点和现场急救原则
一氧化碳、硫化氨、氮气、光气、双光气、二氧化碳及氰化物气体等统称窒息性气体(choking agent),它们引起急性中毒事故的共同特点是突发性、快速性和高度致命性.除一氧化碳在极高浓度下可在数分钟、数十分钟内致人死亡外,氰化物气体在较高浓度下,硫化氢、氮气、二氧化碳在较高浓度下均可于数秒钟内使人发生"电击样"死亡.
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急性双光气染毒对兔肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂合成与分泌的影响
目的研究日本大耳兔双光气肺损伤后,肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂的变化及机制.方法将35只纯种日本大耳白兔随机分为对照组(10只)、中毒即刻组(5只)、中毒2 h组(5只)、中毒4 h组(5只)、中毒8 h组(5只)、中毒12 h组(5只);染毒浓度为300 μg*L-1,中毒后按不同时间点放血法处死实验动物,取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行多次灌洗,吸集灌洗液离心取上清,检测灌洗液中磷脂含量的变化;肺组织作冰冻切片,显微分光光度计吸收光谱法进行磷脂定量分析.结果双光气染毒大鼠后,与正常对照组相比,实验组不同时间点的肺泡内磷脂含量明显降低(P<0.01).双光气致肺损伤初期,肺Ⅱ型细胞和肺泡内磷脂含量迅速下降(P<0.01),表现为磷脂分泌功能降低;染毒2 h后,肺Ⅱ型细胞内磷脂合成增加,分泌到肺泡内的磷脂也略有升高,但仍显著低于对照组(P<0.01);染毒4 h后,迟发毒性反应加重,表明无论磷脂合成还是分泌功能都受到影响,虽然尚存在较低的磷脂分泌功能,但回升速度减缓;染毒8 h后,肺泡内的磷酯含量也呈降低趋势.随染毒时间的变化,肺Ⅱ型细胞内外磷脂含量呈对应性改变.结论双光气中毒可造成肺泡Ⅱ型细胞合成、分泌磷脂功能障碍;肺损伤早期,肺泡表面活性物质含量减少,与双光气直接破坏肺表面细胞及活性物质有关;肺泡Ⅱ型细胞的损伤主要以迟发性损伤为主,这是双光气中毒的重要机制之一.
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双光气致急性损伤对兔肺泡Ⅱ型细胞形态学的影响
目的: 通过对日本大耳兔双光气肺损伤后肺泡Ⅱ型细胞内磷脂和形态学变化的观察,探讨双光气对肺Ⅱ型细胞的损伤及其机制.方法: 将纯种日本大耳白兔35只随机分为对照组(n=10)、染毒即刻组(n=5)、染毒2 h组(n=5)染毒4 h组(n=5)、染毒8 h组(n=5)、染毒12 h组(n=5);采用浓度-时间法动态式染毒,染毒后按不同时间点对实验动物进行颈总动脉插管放血处死,取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行灌洗,然后取肺组织作冰冻切片,进行电镜观察,并测定细胞内磷脂含量.结果: 肺Ⅱ型细胞内磷脂含量在染毒即刻开始时较正常组含量下降(P<0.01);在染毒2 h时降到低,之后上升(P<0.05),而在4 h后又下降(P<0.05).染毒终止后,损伤逐渐加重,染毒后2 h磷脂因消耗而降低.染毒后4 h,由于代偿功能启动,磷脂短暂升高,出现致伤性代偿期.从染毒2 h后开始,细胞损伤加重,磷脂合成进入失代偿期,合成逐渐减少.到染毒后8 h,肺泡Ⅱ型细胞内细胞处于致伤性和致死性细胞改变的临界点,细胞出现致死性改变,磷脂合成、分泌停止,细胞出现死亡.结论: 兔在双光气染毒12 h内,肺泡表面活性物质磷脂的改变有差异,随细胞损伤程度发生改变,出现明显中毒分期:即致伤性改变期、致伤性代偿期、致伤性失代偿期、致死性改变期.
