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  • JAK2/STAT 3通路对大鼠脑出血周围组织VEGF165等的保护作用

    作者:袁志俊;何晓英;李娇红;李小刚

    目的 测定蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)、信号通路特异性拮抗剂α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG-490)对大鼠脑出血周围组织血管内皮生长因子165(VEGF165)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活子3(P-STAT3)表达的影响,分析VEGF165与P-JAK2、P-STAT3的相关性,探讨VEGF165对大鼠脑出血后的神经保护作用是否由JAK2/STAT3信号通道介导.方法 将健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠75只随机分为假手术组、脑出血组和AG-490组.采用大鼠自体血注入法建立脑出血模型;各组按造模成功后时间分为6h、24 h、48 h、72 h、7d5个亚组,比较各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS);免疫组化染色检测血肿周围VEGF165表达,采用Western blotting检测大鼠血肿周围脑组织P-JAK2、P-STAT3的表达.结果 脑出血组和AG-490组VEGF165、P-JAK2、P-STAT表达均高于假手术组(P<0.05),并于造模后48 h达高峰(P<0.05);AG-490组VEGF165、P-JAK2、P-STAT表达较脑出血组低(P<0.05);脑出血组VEGF165的表达与神经功能的缺损评分呈负相关(r=-0.511,P<0.05),VEGF165与P-JAK2、P-STAT3的表达呈正相关(r=0.562,P<0.05;r=0.479,P<0.05).结论 VEGF165对大鼠脑出血后的神经保护作用可能是由JAK2/STAT3途径介导.

  • 磷酸化蛋白酪氨酸激酶及信号转导子和转录激活子在谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡中的表达研究

    作者:魏继鹏;刘振华;谢惠芳;高筱雅

    目的 探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义. 方法 采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500 μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30、60 min组,应用流式细胞仪观察PC12细胞凋亡,Western blot定量观测PC12细胞P-JAK2与p-STAT3蛋白表达的变化. 结果 对照组PC12细胞的凋亡率为(2.71±0.32)%;经500 μmol/L谷氨酸作用PC12细胞20 min,凋亡率增加到(61.20±4.60)%,与对照组相比差异有显著性意义(P=0.000);Western blot检测结果表明P-JAK2 5 min在胞浆中开始表达,20 min达高峰,是5 min组(3.52±0.20)倍(P=0.002):P-STAT3 5 min表达增强,30 min达高峰,为5 min组的(4.76±0.17)倍(P=0.000). 结论 细胞损伤激活了JAK/STAT信号转导通路,该通路参与了神经细胞凋亡的过程.

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