首页 > 文献资料
-
尿IL-17水平检测对评估IgA肾病病情和治疗疗效的价值
也页目的：探讨尿白细胞介素-17(IL-17)检测对评估IgA肾病(IgAN)病情严重程度和治疗疗效中的价值。方法：应用酶联免疫吸附法( ELISA)检测79例原发性IgAN患者治疗前后的尿IL-17水平,分析患者治疗前尿IL-17水平与临床指标、牛津病理分型[系膜细胞增生( M)、内皮细胞增生( E)、节段硬化或黏连( S)和肾小管萎缩/间质纤维化( T)]的相关性；比较不同治疗方案下患者治疗前后尿IL-17水平的变化以及与疾病转归的关系。结果：IgAN患者治疗前尿IL-17的水平较正常对照显著升高并且与尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白( NGAL)的水平和24 h尿蛋白呈正相关、与eGFR呈负相关。根据牛津病理分型,E1组患者的尿IL-17水平显著高于E0组,T1组和T2组患者的尿IL-17水平分别显著高于T0组,M0组与M1组、S0组与S1组、T1组与T2组的尿IL-17水平差异均无统计学意义。治疗6个月后,在单用血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)治疗的患者中治疗显效组的尿IL-17水平较治疗前显著下降,而治疗无效组的尿IL-17水平较治疗前无显著下降；ACEI联合糖皮质激素治疗的患者中治疗有效组和无效组在治疗后的尿IL-17水平较治疗前均显著下降。结论：尿IL-17水平在评估IgAN患者的病情和疗效预判方面具有潜在的临床实用价值。
-
马蹄肾合并肾小球病的临床病理分析
也页目的：马蹄肾是先天性肾脏融合畸形,马蹄肾合并肾小球病时,由于担心肾穿刺术后并发症,很少进行肾活检,从而得不到明确的病理诊断,难以得到应有的正确治疗。本文通过总结分析马蹄肾合并肾小球病的临床病理资料,旨在提高其诊断与治疗水平。方法：收集2008年1月~2013年6月在解放军总医院就诊,通过影像学确诊马蹄肾且肾活检病理诊断为肾小球病的病例。回顾分析这些病例的临床资料、实验室检查、影像学检查、肾活检适应证的把握、肾穿刺注意事项、肾活检病理检查结果以及治疗随访的资料。结果：共5例患者影像学检查确诊马蹄肾且肾活检病理诊断为肾小球病。(1)临床上主要表现为夜尿增多、下肢水肿、高血压及尿检异常。(2)尿蛋白定量均>1 g/24 h,血肌酐正常或偏高。(3)影像检查明确诊断为马蹄肾,均为下极融合。(4)均有肾活检的适应证,没有肾脏大血管畸形等禁忌证,患者血压均控制在140/90 mmHg以下,凝血功能正常；在患者签署知情同意书后,由经验丰富的医生在超声引导下用肾穿刺活检枪在“肾上极”进行肾活检；肾穿刺术后严密观察,患者没有出现术后并发症。(5)肾活检病理诊断分别为局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、原发性IgA肾病、过敏性紫癜肾炎(继发性IgA肾病)、狼疮肾炎。(6)根据肾活检病理结果给予相应的治疗,每月随访1次,随访6个月后结果显示患者尿蛋白定量明显下降、血压及血肌酐趋于稳定。结论：肾小球病是马蹄肾的重要合并症,充分评估其肾活检的意义及风险,明确其病理类型,有助于指导治疗、延缓疾病的进展。
-
糖肾平通过TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路干预高糖+LPS诱导足细胞上皮间质转分化的分子机制研究
也页目的：探讨糖肾平对高糖环境下脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)刺激足细胞上皮间质转分化的影响,并探讨其作用机制。方法：以体外培养大鼠肾小球足细胞为研究对象,以高糖(25 mmol/L)、LPS(1μg/mL)刺激足细胞建立模型,分为正常组、高糖组、高糖+LPS组、厄贝沙坦组、抑制剂组、糖肾平小、中、大剂量组。采用Western blotting及RT-PCR方法检测足细胞中转化生长因子-β1( transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2/3、整合素连接激酶( integrin-linked kinase, ILK)、CD2相关蛋白(CD2AP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。结果：与正常组比较,高糖组和高糖+LPS组足细胞TGF-β1、ILK、α-SMA蛋白及其mRNA表达明显增加(P<0.01),P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达明显增加(P<0.01),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显减少(P<0.01)；与高糖+LPS组比较,厄贝沙坦组足细胞P-Smad2/3、α-SMA蛋白表达明显减少(P<0.01),TGF-β1蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1,Smad2/3,α-SMAmRNA表达明显减少(P<0.01),ILK mRNA表达减少(P<0.05),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显增加(P<0.01)；糖肾平大、中、小各剂量组足细胞TGF-β1蛋白表达明显减少(P<0.01),糖肾平大剂量组足细胞TGF-β1 mRNA表达减少(P<0.05),小、中剂量组表达明显减少(P<0.01)；糖肾平小、中、大各剂量组足细胞P-Smad2/3蛋白及Smad2/3mRNA表达均明显减少(P<0.01)；糖肾平小、大剂量组足细胞ILK mRNA表达减少(P<0.05),中剂量组表达明显减少(P<0.01)；糖肾平大剂量组足细胞α-SMA蛋白及其mRNA表达减少(P<0.05)；糖肾平小、中、大各剂量组足细胞CD2AP蛋白及其mRNA表达均明显增加(P<0.01)。结论：糖肾平能够降低足细胞TGF-β1、ILK蛋白及mRNA表达,降低P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达,升高足细胞标志物CD2AP蛋白及mRNA表达,降低间充质细胞标志物α-SMA蛋白及mRNA表达,通过抑制TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路的激活减少足细胞转分化,保护足细胞,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。
-
中药合剂对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响
也页目的：观察中药合剂( TCM mixture)对糖尿病肾病( DKD)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子( nephrin和podocin)表达的影响,探讨其对DKD的防治作用。方法：高脂高糖喂养8周联合小剂量STZ(30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型,将DM模型大鼠随机分为中药合剂治疗组(B)及T2DM模型对照组(A)；另设正常对照组(NC)。各组于治疗前及干预后4、8、12周末检测大鼠血糖浓度及尿微量白蛋白；第12周末称大鼠体重( BW)、肾重( KW),计算肾肥大指数( KW/BW),观察血清尿素氮( BUN)、肌酐( Scr)、总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)变化；光镜观察肾脏病理改变；应用免疫组化技术观察足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin肾组织分布与表达；采用Western blot技术测定肾皮质Nephrin、Podocin 蛋白的表达。结果：应用中药合剂干预后与T2DM模型对照组相比,大鼠的尿微量白蛋白总量、肾肥大指数、血糖、尿素氮、血肌酐较T2DM模型组明显降低( P<0.05),体重增加(P<0.05),病理改变减轻,nephrin和podocin蛋白表达增加(P<0.05)。结论：中药合剂能提高nephrin和podocin的表达,促进足细胞损伤修复,减少尿微量白蛋白的排泄,减缓糖尿病肾病的进展。
-
藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3及凋亡因子表达的影响
也页目的：探讨藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠60只,随机选取10只为正常组( N组),其余采用单次腹腔注射链尿佐菌素( STZ,45 mg/kg)制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DN)、藕节小剂量组(RL,1.5 g·kg-1·d-1)、中剂量组(RM,3.0 g·kg-1·d-1)、大剂量组(RH,6.0 g·kg-1·d-1)及氯沙坦钾组(LP,30 mg·kg-1·d-1),均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标；HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理改变；免疫组化法测定p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2及Bax在肾组织表达情况；原位末端标记法( TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况。结果：实验12周末,与N组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多、细胞凋亡明显,BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显升高(P<0.05),肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达明显上调,Bcl-2表达下调(P<0.05)；与DN组比较,藕节中、高剂量组肾脏病理改变减轻、细胞凋亡减少,24 h尿蛋白定量较DN组明显降低(P<0.05),但降尿蛋白作用弱于氯沙坦钾组,同时肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达下调,Bcl-2表达上调(P<0.05)。结论：藕节可能通过上调Bcl-2在肾组织的表达,下调Bax、p-JAK2、p-STAT3的表达,从而减少尿蛋白,延缓DN进展。
