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代谢综合征在继发性慢性肾脏损害中作用的临床研究
目的:探讨代谢综合征对包括轻度肾功能减退在内的继发性慢性肾脏损害发生、发展的影响.方法:回顾性分析966例合并代谢异常患者的临床资料.结果:(1)有慢性肾损害的患者年龄、BMI、TC、TG、尿酸水平均高于无慢性肾损害患者,而HDL水平明显低于慢性肾损害患者.(2)糖尿病、高血压、冠心病、脑卒中患者慢性肾损害的患病率明显增高.(3)存在2、3、4个代谢综合征成分的病例其慢性肾损害的患病率明显增加,且有随着代谢综合征成分的增多而上升的趋势.(4)糖尿病、高血压、BMI≥25、脂质异常等相互并存,出现较各成分单独存在时的肾损害发生的危险增加,且危险度随着合并成分数量的增加而上升.(5)BMI≥25、高胆固醇血症、高三酰甘油血症、高尿酸血症、糖尿病和高血压是慢性肾损害的危险因素.(6)轻度肾功能减退组BMI、TC、TG和尿酸较无肾损害组明显增高,BMI≥25、高胆固醇血症、高尿酸血症、糖尿病和高血压是发生轻度肾功能减退的危险因素.结论:(1)代谢综合征是包括轻度肾功能减退在内的继发性慢性肾损害的重要危险因素.(2)随着代谢综合征成分的增多慢性肾脏损害的危险随之增加,糖尿病和BMI增加是其中重要的危险因素.
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细胞周期蛋白D1在阿霉素诱导大鼠慢性进行性肾脏损害模型中的表达及罗格列酮干预效应
目的 研究细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在阿霉素诱导大鼠慢性进行性肾脏损害模型中的表达,以及罗格列酮(RSG)干预对其表达的影响,探讨RSG肾脏保护效应的可能机制.方法 45只2月龄SD大鼠随机分成对照组、肾损害组、RSG干预组.肾损害组和RSG干预组从尾静脉注射阿霉素(ADR)6 mg/kg建立肾病模型,对照组注射生理盐水.2周后,RSG干预组给予RSG(4 mg/kg)灌胃,对照组和肾损害组给予等量蒸馏水灌胃.模型建立当天、第14天、70天分别收集24 h尿测尿蛋白;模型建立第70天取血测肝肾功能、电解质、血糖,苏木素-伊红染色观察肾脏病理学改变,免疫组化及RT-PCR测定cyclin D1表达.结果 RSG干预组24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、三酰甘油、胆固醇水平,系膜细胞和成纤维细胞cyclin D1蛋白及mRNA表达量与肾损害组比较,差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).病理学观察,RSG干预组大鼠的肾脏损害较肾损害组轻.结论 RSG可减轻阿霉素诱导的肾损害.RSG下调肾脏系膜细胞及成纤维细胞cyclin D1表达可能是其肾保护机制之一.
