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黄芪甲苷干预高糖诱导的足细胞转分化的体外研究
目的:观察黄芪甲苷对高糖诱导的足细胞转分化的影响.方法:将条件性永生的小鼠足细胞随机分为高糖组(HG)、正常对照组(NG)、甘露醇高渗对照组(MA)、及HG+不同剂量(5、15、30μg/ml)黄芪甲苷(AS-Ⅳ)干预组,采用免疫双标法、real time RT-PCR检测nephrin和desmin表达的变化.结果:高糖诱导足细胞转分化,desmin的表达增加,nephrin的表达减少.不同剂量黄芪甲苷可不同程度抑制高糖引起的上述改变.结论:高糖能诱导足细胞发生上皮-间充质转分化(EMT),黄芪甲苷能抑制高糖诱导的EMT.
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足细胞转分化及其与肾小球疾病的关系研究进展
足细胞即肾小球脏层上皮细胞，是体内多种损伤形式的靶细胞［1］。研究表明，足细胞转分化（ EMT）是足细胞损伤的一个表现形式，也是导致多种肾小球疾病的始动因素之一。足细胞EMT在肾小球疾病的发生发展中发挥重要作用，因此，对足细胞EMT的了解将为与其相关的肾小球疾病的治疗提供更坚实的理论基础。现对足细胞EMT与肾小球疾病的关系研究进展综述如下。
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清热益气通络方治疗DN大鼠蛋白尿机理研究
目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组(采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型).将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数(BW/KW)、24h尿微量白蛋白(umAlb)、24 h尿蛋白量(uPro)；酶联免疫吸附法(ELISA)检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量；免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白(P-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白1(FSP1)的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因(WT1)并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高(P＜0.01或P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低(P＜0.01或P＜0.05),模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低(P＜0.01)；清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达(P＜0.01或P＜0.05),提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达(P＜0.01或P＜0.05).结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.
